Высвобождение вазоактивных аминов из тучных клеток под действием комплекса цитотропных антител с антигеном протекает в диапазоне рН 7,5—7,9 при 37—38°С и требует присутствия в среде Са2+. Необратимое подавление процесса происходит при 45°С. В активации клеток участвует сериновая протеиназа (процесс блокирует диизопропилфторфосфат). Дегрануляцию подавляют также ингибиторы гликолиза. Накопление в тучных клетках циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) препятствует процессу дегрануляции.

Это наблюдается, например, в присутствии простагландинов. В свою очередь, метилксантин, подавляющий активность фосфодиэстеразы цАМФ, тормозя распад этого метаболита, блокирует одновременно высвобождение вазоактивных аминов из тучных клеток, несущих на своей поверхности комплекс цитотропных антител с антигеном.

Зависимая от антител клеточная цитотоксичность. Если инкубировать с лимфоцитами неиммунизированных животных какие-либо клетки, обработанные IgG-антителами против антигенов этих клеток, происходит гибель сенсибилизированных антителами клеток-мишеней. Эффект наблюдается при 37° С в отсутствие комплемента. Антитела могут быть как гетерологичными, так и гомо(изо)логичными.

Однако во всех случаях это должны быть нерасщепленные антитела, а не их Fab- или F(аb/)г-фрагменты. Участвующие в реакции лимфоциты несут на своей поверхности Fcy-рецепторы, но не имеют маркеров, характерных для В- и Т-лимфоцитов. Эта малочисленная субпопуляция (не превышающая нескольких процентов от общего числа лимфоцитов) получила название нулевых (т. е. не содержащих маркеров) или К-клеток.

В описываемом феномене антитела выполняют роль посредников между клеткой-мишенью и К-клеткой. Последняя не имеет рецепторов для клетки-мишени и распознает ее через Fc-участки антител, присоединенных к клетке-мишени.

Убедительно продемонстрированный в модели in vitro феномен, очевидно, имеет определенное значение и in vivo для элиминации, например, клеток с персистирующими в них микроорганизмами или вирусами, если на поверхности зараженных клеток появятся новые антигены, синтез которых контролирует геном паразита. Можно допустить также участие антител и К-клеток в аутоиммунном процессе.

Связывание лимфоцитами иммунных комплексов in vivo

Содержащиеся в крови здорового человека лимфоциты фиксируют на своей поверхности иммуноглобулины (Н. Dikcler и др., 1975). Адсорбированные иммуноглобулины отличают от иммуноглобулинов, синтезируемых В-лимфоцитами и выполняющих функцию антнген-связывающих рецепторов, с помощью простого теста_ После кратковременной инкубации (0,5—2 ч) лимфоцитов при 37° С иммуноглобулины, сорбированные клетками, исчезают с их поверхности, а иммуноглобулины, продуцируемые клеткой и выполняющие функцию рецепторов, сохраняются.

Иммунные комплексы, возникающие во всех случаях антигензависимой индукции биосинтеза антител, также способны фиксироваться на лимфоцитах. Появляясь в циркуляции, комплексы могут попадать в селезенку. Этот процесс требует участия комплемента и лимфоцитов (N. Rooijen van, 1976) и протекает, очевидно, в две стадии. Первоначально комплексы антиген-антитело, находясь в циркуляции, связывают комплемент: C1q и С3.

Связывание С3 повышает степень дисперсности комплекса (G. Miller, V. Nussenzweig, 1975). Высокодисперсные иммунные комплексы накапливаются в красной пульпе селезенки. Здесь происходит их фиксация на поверхности лимфоцитов, которые переносят комплексы в зародышевые центры. Лимфоциты, переносящие иммунные комплексы в белую пульпу, принадлежат, очевидно, к В-лимфоцитам, имеющим Fc-рецепторы и рецепторы для С3 (N. Rooijen van, 1976).

- Читать "Функции лимфоцитов. Культивирование лимфоцитов"