Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Механизм развития метаболического ацидоза у детей. Этапы метаболического ацидоза

Все процессы, приводящие к увеличению концентрации ионов водорода в ЭЦЖ и соответственно снижению концентраций буферных оснований могут быть компонентами механизма возникновения метаболического ацидоза.

Основой окисления веществ в организме является дегидрогенизация, т. е. отщепление водорода. Водород отщепляется от молекул различных субстратов в виде иона Н+ или протона, что сопряжено с отщеплением электрона. Перенос электрона является основной функцией дыхательной цепи.

Электроны переносятся на кислород, что в конечном счете ведет к образованию воды и к выделению большого количества энергии. Из этого следует, что все процессы, затрудняющие основную функцию дыхательной цепи, ведут к накоплению иона водорода в организме. Таким образом, метаболический ацидоз вызывают: нарушения транспорта кислорода через альвеолярную мембрану легких (пневмония, отек легких), снижение транспортной функции системы кровообращения и крови (сердечная недостаточность, снижение или увеличение сосудистого тонуса, гиповолемия любого происхождения), как более редкий случай — ингибирование ферментов дыхательной цепи различными ядами.

Далее рассмотрим изменения процессов окисления с другого «конца», со стороны окисления субстратов. Уменьшение поступления субстратов в организм (голодание, частичное голодание) приводит к изменению соотношения окисляющихся субстратов. То же самое отмечается при регуляторных изменениях (последствия стресса, сахарный диабет).

метаболический ацидоз

Хотя некоторые механизмы этих изменений отличаются друг от друга, основой их является преобладание окисления жира над окислением углеводов. Это приводит к тому, что приток субстратов окисления превышает «мощность», пропускную способность дыхательной цепи, и возникает избыток недоокисленных промежуточных продуктов метаболизма.

Ими являются органические кислоты: оксимасляная и ацетоацетат, накапливающиеся при повышении окисления жира. «Блокада» цикла Кребса и цепи терминального окисления ведет к снижению скорости окисления пирувата в цикле Кребса, и пируват окисляется в лактат. Сниженный транспорт кислорода в ткани и клетки организма стимулируют процесс анаэробного окисления глюкозы — гликолиз, «конечным» продуктом которого и является лактат. Таким образом, в организме начинают синтезироваться большие, чем обычно, количества органических кислот, в результате чего образуется большое количество ионов водорода. Реакции 2.10—2.12 «сдвигаются» в правую сторону, т. е. включаются механизмы нейтрализации ионов водорода буферными системами организма.

Этот процесс не бесконечен, наступает момент, когда в организме количество буферных оснований (НСО3, HPO4~, Protrn снижается и начинает увеличиваться концентрация свободных ионов водорода, активная реакция крови «сдвигается» в кислую сторону. Развивается состояние метаболического ацидоза.

Снижение обеспечения или возрастание потребности в коферментах, таких как тиамин, рибофлавин, никотинамид, аскорбиновая кислота, витамин К, ферменты которых принимают активное участие в переносе протонов и электронов, может способствовать развитию состояния ацидоза.

Еще одним механизмом развития метаболического ацидоза является потеря буферных оснований. Наиболее часто происходит потеря бикарбоната с содержимым тонкого кишечника при наличии свищей, длительных и обильных поносов, дренировании его средних и нижних отделов. Уменьшение концентрации бикарбоната в ЭЦЖ наблюдается и при так называемом почечном тубулярном ацидозе, когда нарушена реабсорбция бикарбоната из клубочкового фильтрата. Увеличению концентрации протонов в жидкостях организма препятствуют 3 механизма: буферный, функции систем дыхания и почек.

Определенного симптомокомплекса при метаболическом ацидозе не существует. Механизм развития метаболического ацидоза достаточно многогранен, несмотря на одинаковый конечный результат. В связи с этим участие многих факторов, самих по себе приводящих к тяжелому ацидозу (спазм периферических артерий, капилляров и т. п.), ведет к появлению одного или нескольких порочных кругов, «функционирование» которых усугубляет ацидоз и вовлекает в патологический процесс уже несколько различных органных систем. Метаболический ацидоз является следствием различных функциональных и метаболических нарушений в организме, а не их причиной. Поэтому и не может быть клинической картины ацидоза. Последний является только симптомом многих состояний.

- Читать далее "Метаболический алкалоз у детей. Механизм метаболического алкалоза"

Оглавление темы "Гидроионный обмен у детей":
1. Гиперкалиемия у детей. Причины и признаки гиперкалиемии у ребенка
2. Недостаток магния в организме. Признаки общего недостатка магния
3. Гипомагнезиемия и гипермагнезиемия. Гипокальциемия и гиперкальциемия
4. Нарушение обмена хлора. Нарушения обмена микроэлементов
5. Недостаток железа, меди, йода у детей. Нарушения активной реакции внутренней среды
6. Механизм развития метаболического ацидоза у детей. Этапы метаболического ацидоза
7. Метаболический алкалоз у детей. Механизм метаболического алкалоза
8. Причины метаболического алкалоза у детей. Респираторный ацидоз у ребенка
9. Компенсация респираторного ацидоза у детей. Респираторный алкалоз у ребенка
10. Нарушения гидроионного обмена (ГИО) при стрессе. Гидроионный обмен при травме у детей