У мужчин секрецию гонадотропных гормонов угнетают тестикулярные гормоны. Тормозящий эффект тестостерона на секрецию ЛГ в основном проявляется на уровне гипоталамуса (через синтез гонадолиберина). Половые стероиды слабо влияют на секрецию ФСГ, в то время как ингибин оказывает выраженное подавляющее действие на синтез ФСГ. Мишени гонадотропных гормонов — яички. Клетки Сертоли имеют рецепторы ФСГ, а клетки Ляйдига — ЛГ.
• Фоллитропин активирует в клетках Сертоли синтез и секрецию андрогенсвязывающего белка, ингибина, эстрогенов, трансферрина, активаторов плазминогена.

• Лютропин. Клетки Ляйдига имеют рецепторы ЛГ. ЛГ стимулирует в клетках Ляйдига синтез и секрецию тестостерона и эстрогенов. Клетки Ляйдига секретируют 80% эстрогенов, образующихся в мужском организме. Остальные 20% синтезируют эндокринные клетки пучковой и сетчатой зон коры надпочечников и клетки Сертоли.

• Эстрогены. В гладком эндоплазматическом ретикулуме клеток Сертоли путем ароматизации происходит превращение тестостерона, синтезированного в клетках Ляйдига, в эстрогены. Эстрогены связываются с рецепторами в клетках Ляйдига и подавляют синтез тестостерона.

• Ингибин. В ответ на стимуляцию ФСГ клетки Сертоли выделяют ингибин, блокирующий синтез ФСГ. Структура ингибина гомологична МИФ, секретируемому фетальными клетками Сертоли.

Холестерин и его значение для организма

Холестерин служит исходным строительным материалом для образования стероидных гормонов. Все органы, образующие стероиды (за исключением плаценты), могут синтезировать холестерин из ацетата. Однако в большинстве случаев локальный синтез не может удовлетворить запросы, поэтому используется циркулирующий холестерин.

Холестерин в крови транспортируется в связи с липопротеинами низкой плотности (ЛНП). ЛНП в комплексе с холестерином распознаются при участии поверхностных рецепторов, а затем извлекаются клетками из кровотока путем эндоцитоза.

Оказавшись в клетке, холестерин подвергается ряду изменений с участием цитоплазматических (в связи с элементами эндоплазматической сети) и митохондриальных ферментов, результатом чего становится образование основных гормонов стероидной природы: прогестинов, андрогенов, эстрогенов (гормонов половой сферы); глюкокортиковдов и минералокортиковдов.

Сложные этапы образования различных стероидных гормонов и ферментов, катализирующих промежуточные реакции, рассмотрены на рисунке. В разных клетках, синетезирующих стероидные гормоны, те или иные ферменты могут отсутствовать. Так, клетки гонад не экспрессируют 21-гидроксилазу или 11 бета-гидроксилазу, необходимую для образования кортикостероидов. Таким образом, в гонадах образуется только три класса стероидных гормонов: прогестины, андрогены и эстрогены.

В ходе образования стероидных гормонов в промежуточных и конечных продуктах стероидогенеза происходит уменьшение числа атомов углерода. Так, прогестины содержат 21 атом углерода (С-21), андрогены — 19 (С-19), эстрогены — 18 (С-18). Прогестины— облигатные предшественники и для андрогенов, и для эстрогенов. Более того, андрогены — предшественники эстрогенов.

- Читать далее "Продукция стероидных гормонов. Нарушения стероидогенеза"