Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Ишемия клеток. Ишемическое повреждение клетки

Недостаток кислорода, макроэргических соединений и избыток содержания в клетках ионов кальция и натрия играют большую роль в механизмах повреждения клеток, наиболее часто возникающих при ишемии, реперфузии, гипоксии и интоксикации различных структур организма. В частности, при развитии ишемии в клеточно-тканевых структурах обязательно в большей или меньшей степени возникают разнообразные метаболические, структурные и физиологические нарушения.

Тяжесть ишемического повреждения клеток зависит от степени нарушения кровообращения, продолжительности и интенсивности ишемии, выведения метаболитов из из клеточно-тканевых структур, а также от вида органа и изменений температуры среды. При ишемическом повреждении клеток, как правило нарушается их энергообеспечения (синтез АТФ, транспорт энергии от места продукции к эффекторным структурам клеток, утилизации энергии АТФ).

Нарушение синтеза АТФ в клетке сопровождается обычно компенсаторной мобилизацией энергии из внеклеточных запасов (использование богатых энергией креатинфосфата, гликогена, глюкозы, триглицеридов), активацией гликолиза, уменьшением потребления энергии за счёт ограничения функциональной активности клетки, ослабления транспорта ионов, а также снижения химических процессов синтеза. Активацию гликолиза можно рассматривать как один из механизмов компенсации. Однако при повышении интенсивности гликолиза происходит активация фермента глицеральдегид-3-фосфат дегидрогеназы, что приводит к гиперпродукции восстановленных форм никотинамидаденинди-нуклеотида (НАДH) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФH). Накопление в клетке продуктов гидролиза АТФ, свободных жирных кислот, НАДH и НАДФH приводит к развитию внутриклеточного ацидоза.

Нарушение транспорта АТФ возникает в результате повреждения ферментных механизмов, транспорта молекул макроэргов. Основу последних обьгано составляет угнетение либо адениннуклеотид-транслоказы (АТФ/АДФ-транслоказы), осуществляющий перенос молекулы АТФ либо изомеров креатинфосфокиназы (КФК) из матрикса в цитозоль, обеспечивающих доставку макроэргических фосфатов от митохондрий к месту их утилизации.

Нарушение утилизации АТФ происходит за счет снижения активности АТФазы эффекторных стуктур повреждённой клетки и митохондрий, №,К-АТФазы сарколеммы и Са-АТФазы саркоплазматического ретикулума.

ишемия клеток

Восстановление кровообращения в ткани после кратковременной ишемии, как правило, приводит к полному восстановлению структуры и функций повреждённых клеток. Однако после длительной ишемии может произойти развитие так называемого реперфузионного повреждения. В механизме развития последнего основное значение имеют:

• фазные изменения локальной гемодинамики, заключающиеся в развитии реактивной гиперемии с последующим падением кровотока ниже исходного на фоне длительной ишемии;
• интенсификация процессов перекисного окисления липидов мембран клеток и внутриклеточных структур, возникающая не только в результате активации оксидантной системы (увеличение свободных радикалов, гидроперекисей), но и вследствие развивающейся в процессе ишемии недостаточности ферментов антиоксидантной защиты;

• избыточное накопление в клетках ионизированного кальция, вызывающее дальнейшее повреждение клеточных мембран;
• дальнейшее нарушение энергетического обеспечение клеток в результате угнетения ферментов аэробного синтеза АТФ и утилизации энергии АТФ эффектор-ными системами клетки.

Реперфузионное повреждение клеток в сравнении с ишемией той же длительности сопровождается более выраженными: 1) интенсификацией ПОЛ клеточных и субклетосных мембран, 2) накоплением в клетках ионов кальция и натрия, 3) повреждениями мембран и ферментных систем.

После реперфузии длительно ишемизированного органа или группы органов может даже возникнуть ишемический шок (синдром сдавления мягких тканей конечностей, краш-синдром).

- Читать далее "Механизмы повреждения клеток. Патогенез клеточных повреждений"

Оглавление темы "Влияние космоса на организм. Повреждения клеток":
1. Физиология космических полетов. Перегрузки космических полетов
2. Невесомость при космическом полете. Периоды невесомости космического полета
3. Адаптация организма к невесомости. Изменения в организме при невесомости
4. Иммунитет при космическом полете. Влияние космической радиации
5. Повреждение клетки. Причины повреждения клетки
6. Классификация видов повреждения клеток. Обратимые и необратимые повреждения клеток
7. Признаки повреждения клеток. Типы клеточных реакций на повреждение
8. Ишемия клеток. Ишемическое повреждение клетки
9. Механизмы повреждения клеток. Патогенез клеточных повреждений
10. Реакция организма на повреждение. Дисплазии клеток