Повреждения клеток в зависимости от их характера, локализации, интенсивности и продолжительности, наряду с местными изменениями, сопровождаются (развитием с участием разных механизмов) общими реакциями в виде тех или иных клинических проявлений. К последним относят активацию протеолитических (кининовой, калликреин-кининовой, фибринолитической) систем плазмы крови, реакции «острой фазы», лихорадку, обморок, коллапс, шок и кому. Общие реакции организма, как и местные, в ответ на действие тех или иных повреждающих факторов сопровождаются при различной патологии явлениями не только полома, но и защиты, компенсации и приспособления.

Выраженность и соотношение процессов полома и защитно-компенсаторно-приспособительных реакций определяют не только клиническую картину, но и прогноз, и исход конкретного вида патологии, возникшего в целостном организме под действием разнообразных патогенных факторов.

К активным механизмам защиты, компенсации и адаптации относят:
• активизацию деятельности клетки и её генетического аппарата (увеличение синтеза и эффективности действия белков (особенно защитных белков), липидов, углеводов и их комплексов, медиаторов, гормонов, количества и активности фагоцитов крови и других фаго- и пиноцитирующих клеточных образований тканей, ферментов, вторичных посредников, антиоксидантов за счёт гипертрофии и гиперплазии субклеточных, клеточных и межклеточных структур, ускорение восстановительных процессов в повреждённых клетках);
• усиление анаэробных процессов;
• активизацию антимутационных систем;
• активизацию буферных систем крови и тканей (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой);

• повышение экскреции метаболитов, в том числе возникших в результате повреждения клеток;
• развитие метаплазии (перехода одного вида клеток в другие). К пассивным механизмам относят:
• снижение метаболической и функциональной активности клетки и её субклеточных структур;
• развитие гипотрофии, гипоплазии, атрофии клеточно-тканевых структур;
• замещение повреждённых паренхиматозных структур соединительной тканью (т.е. их организация).

Дисплазии клеток

Дисплазии (от греч. dys — нарушение, расстройство, plaseo — образую) — нарушения процесса развития клеток, проявляющиеся выраженным и длительным изменением их структуры, функций и жизнедеятельности в целом, в том числе продолжительности жизни.

Обычно это стойкие наследуемые изменения клетки, возникающие в результате повреждения тех или иных структур наследственного аппарата (генов, хромосом, генома) клетки, но могут быть и приобретёнными в процессе онтогенеза, главным образом, в эмбриональный и фетальный периоды.

В патогенезе дисплазии важное место занимают расстройства процессов дифференцировки клеток, определяющих их структурную, метаболическую и функциональную специализацию.

К структурным проявлениям дисплазии относят изменение строения (числа, формы и величины клеток) и внутриклеточных органелл, а также их мембран, в частности, появление клеток большого размера, имеющих неправильную форму и диспропорциональное соотношение органелл (например, мегалобластов при пернициозной анемии, серповидных эритроцитов при патологии гемоглобина (появление HbS), огромных нейронов при туберозном склерозе коры головного мозга и т.д.).
Наличие клеточной дисплазии — одно из обязательных проявлений атипизма опухолевых клеток.

Очень часто повреждения клеток проявляется в виде дистрофий. В клетках, подвергнутых дисплазии, нередко выявляются различные признаки дистрофий.

- Возврат в раздел "медицинская физиология"