Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Зернистая дистрофия. Вакуольная дистрофия

При зернистой дистрофии происходит увеличение размеров внутренних органов (сердца, печени, почек), они более бледные, малокровные, функция их незначительно снижена. Микроскопически выявляют увеличение клеточных элементов в размерах и появление в цитоплазме мелких белковых зёрен. Последние включают: 1) набухшие митохондрии, 2) мельчайшие вакуоли с белковой оболочкой, заполненные водой, электролитами и ферментами, 3) денатурированные цитоплазматические белки, 4) распавшиеся липопротеидные комплексы.

Наиболее частые этиологические факторы:
• инфекционные (возбудители дифтерии, скарлатины, тифа, пневмоний);
• токсические (отравление грибами, змеиным ядом, мышьяком, фосфором);
• биологические (паразиты, микробы, риккетсии, микоплазмы, вирусы);
• местные расстройства кровообращения;
• авитаминозы;
• пищевое (полное, неполное, частичное) голодание.

Основные патогенетические факторы:
• нарушение белково-водного-элек-тролитного обмена;
• повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран;
• распад липопротеидных комплексов;
• активация гидролитических ферментов и др.

При ранней ликвидации причинных факторов данный процесс обратим. Однако при длительном действии патогенных факторов на клетки и ткани дистрофия и расстройство их функции прогрессируют. Сначала развивается паранекроз, далее — некробиоз и, наконец, — некроз.

зернистая дистрофия

Вакуольная дистрофия

При вакуольной (гидропической) дистрофии внешний вид органа (также как и при зернистой дистрофии) изменён мало. Микроскопически характеризуется набуханием клеток и появлением в их цитоплазме (реже в ядре) сначала мелких, потом более крупных вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (вода, белки, ферменты). По мере увеличения вакуоли сливаются друг с другом, образуя пузырьки с оттеснённым на периферию ядром, либо его лизисом или рексисом. Чаще этот процесс можно наблюдать в эпителии кожи, почечных канальцах, клетках печени, мышц, коры надпочечников, нервных структур.

Наиболее частые этиологические факторы:
• термические факторы,
• возбудители натуральной оспы (эпидермис кожи),
• бешенства (нервные клетки) и других инфекций,
• голодание, особенно белковое, приводящее к кахексии,
• различные виды интоксикаций,
• авитаминозы и др.

Основным патогенетические факторы:
• нарушение белково-водно-электролитного обмена;
• повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран
• распад липопротеидных комплексов;
• активация гидролитических ферментов и др.
При ликвидации причинных факторов процесс также может быть обратимым. Однако в далеко зашедших случаях функция органа резко снижается.

- Читать далее "Гиалиново-капельная дистрофия. Некроз клеток"

Оглавление темы "Дистрофии клеток. Апоптоз клеток":
1. Дистрофии. Классификация дистрофий
2. Зернистая дистрофия. Вакуольная дистрофия
3. Гиалиново-капельная дистрофия. Некроз клеток
4. Морфология некроза клеток. Исходы некроза клеток
5. Повышение утойчивости клеток. Апоптоз клеток
6. Физиология апоптоза клеток. Значение апоптоза клеток
7. Виды апоптоза клеток. Последовательность апоптоза клеток
8. Генетический контроль апоптоза клеток. Запуск апоптоза клеток
9. Участие макрофагов в апоптозе клеток. Нарушения апоптоза
10. Заболевания и апоптоз клеток. Патология на фоне апоптоза