Морфология некроза клеток. Исходы некроза клеток

Морфологические признаки некроза появляются не сразу, а спустя некоторое время, в связи с развитием в омертвевших тканях аутолитических процессов. Скорость их развития зависит от характера повреждающего фактора и вида повреждённых тканей. Признаки некроза быстрее обнаруживают в тканях центральной нервной системы, семенниках, покровном эпителии, эпителии паренхиматозных органов, позже — в мышцах, волокнистой соединительной ткани, жировой клетчатке, а еще позже — в костях. В очагах некроза циркуляторного происхождения эти признаки выявляют позже, чем в очагах травматического некроза.
Ранним, главным или основным признаком некроза тканей считают изменение (уменьшение, исчезновение) ядер, в первую очередь их нуклеотидов.

Изменения ядра могут быть в виде:
• кариолизиса (обесцвечивание и растворение ядра),
• кариопикноза (уменьшение, уплотнение, сморщивание ядра),
• кариорексиса (фрагментация ядра, разрыв на мелкие глыбки, вплоть до пылевидной зернистости).

Изменения со стороны цитоплазмы наступают позже, они могут быть в виде:
• плазмолиза (вакуолизация и разжижение),
• плазмокоагуляции (уплотнение),
• плазморексиса (распад цитоплазмы на глыбки и др.).

некроз клеток

Значение некроза тканей для организма огромно. С одной стороны, происходит полное нарушение функции омертвевших тканей, с другой стороны, омертвевшие ткани могут быть причиной повреждения других тканей, происходящего за счёт увеличения продуктов их распада, образования ФАВ, тканевых гормонов, метаболитов.

Исходы некроза бьшают различными, что зависит от вида и объёма повреждения, а также от вида ткани. В частности, возможно:
• замещение здоровыми клетками (тканями) в результате их эффективной пролиферации (репаративной регенерации);
• демаркационное воспаление (на границе со здоровыми тканями);
• организация (разрастание соединительной ткани и замещение некротизированных структур в виде рубца);

• гнойное расплавление (с образованием гнойничка — пустулы, гнойника — абсцесса, гнойного воспаления клетчатки — флегмоны);
• секвестрация (отделение) очага некроза от окружающих неповреждённых тканей;
• инкапсуляция (образование плотной капсулы вокруг омертвевших тканей);

• обызвествление или петрификация (пропитывание некротизированных структур фосфорно-кальциевыми солями);
• реканализация (прорастание омертвевших тканей вновь образованными сосудами).

К современным методам диагностики и прогноза различных, в том числе деструктивных, заболеваний, а также контроля за эффективностью их лечения относят биопсию органов, т.е. прижизненное взятие повреждённых и живых кусочков ткани на гистологический анализ.

- Читать далее "Повышение утойчивости клеток. Апоптоз клеток"

Оглавление темы "Дистрофии клеток. Апоптоз клеток":
1. Дистрофии. Классификация дистрофий
2. Зернистая дистрофия. Вакуольная дистрофия
3. Гиалиново-капельная дистрофия. Некроз клеток
4. Морфология некроза клеток. Исходы некроза клеток
5. Повышение утойчивости клеток. Апоптоз клеток
6. Физиология апоптоза клеток. Значение апоптоза клеток
7. Виды апоптоза клеток. Последовательность апоптоза клеток
8. Генетический контроль апоптоза клеток. Запуск апоптоза клеток
9. Участие макрофагов в апоптозе клеток. Нарушения апоптоза
10. Заболевания и апоптоз клеток. Патология на фоне апоптоза
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.