Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Виды апоптоза клеток. Последовательность апоптоза клеток

Один из главных отличительных признаков апоптоза — сохранность мембраны, а также фрагментов цитоплазмы, ядра и ДНК.
Сохранение целостности цитоплазматической мембраны апоптотических телец позволяет, в отличие от некроза, избежать попадания содержимого клетки (лизосомальных гидролаз и других белков, цитокинов, ионов калия, кальция) в межклеточное пространство и даёт возможность макроорганизму сохранить толерантность к данному, постоянно идущему, процессу. Это обстоятельство особенно важно, если учесть, что в течение жизни в макроорганизме отмирает путём апоптоза астрономическое количество клеток (только масса кроветворных клеток составляет около 5 тонн).

Доказано, что лимфоциты тимуса и других тканей, выполняющие определённые функции иммунной системы; мегакариоциты, распадающиеся на кровяные пластинки; стареющие гранулоциты, особенно нейтрофильные лейкоциты; жёлтое тело яичника, семенники и другие клетки, подвергающиеся инволютивным процессам структуры в процессе их старения также подвергаются разрушению путём апоптоза.

Смерть клеток в процессе патологической атрофии и гиперплазии.
Апоптоз лежит в основе развития патологической атрофии, особенно в эндокринно зависимых тканях. Например, благодаря апоптозу, после кастрации атрофируется предстательная железа. Кора надпочечников атрофируется после супрессии секреции АКТГ с помощью глюкокортикоидов. Патологическое разрастание тканей (за счёт их гиперплазии) вызывается путём стимуляции митозов и торможения апоптоза. Возвращение же этих тканей к нормальному объёму происходит путём стимуляции апоптоза.

апоптоз клеток

Альтруистический суицид клеток.
Смерть клеток-мутантов и клеток, поражённых вирусом, может играть биологически полезную роль в их элиминации из организма. Выживание же этих клеток — вредно для организма в целом. Проникающая радиация вызывает апоптоз в популяции пролиферирующих клеток эпителия крипт кишечника, а не в пролиферирующих клетках лимфоидных органов, где лимфоциты, мутировавшие после облучения, могут стать причиной различных аутоиммунных заболеваний. Апоптоз стимулируется препаратами, применяемыми для химиотерапии опухолевых заболеваний. Уничтожение поражённых вирусами клеток путём апоптоза обеспечивает минимальное повреждение тканей, в то время как благодаря некрозу гибнет огромное число клеточно-тканевых структур.

Клеточная смерть, вызванная минимальным повреждением.
При слабом повреждающем воздействии на клетки активируется апоптоз, благодаря которому частично изменённые клетки выбраковываются из популяции. При сильном повреждающем воздействии развивается некроз.

Апоптоз идентифицируется не только морфологически, но и биохимически (причем биохимическая идентификация апоптоза хорошо изучена in vitro и плохо in vivo). Доказано, что в основе апоптоза лежат как изменения ионного состава цитоплазмы клетки, приводящее к уменьшению содержания в ней внутриклеточных ионов кальция, так и снижение содержания мак-роэргических фосфорных соединений.

- Читать далее "Генетический контроль апоптоза клеток. Запуск апоптоза клеток"

Оглавление темы "Дистрофии клеток. Апоптоз клеток":
1. Дистрофии. Классификация дистрофий
2. Зернистая дистрофия. Вакуольная дистрофия
3. Гиалиново-капельная дистрофия. Некроз клеток
4. Морфология некроза клеток. Исходы некроза клеток
5. Повышение утойчивости клеток. Апоптоз клеток
6. Физиология апоптоза клеток. Значение апоптоза клеток
7. Виды апоптоза клеток. Последовательность апоптоза клеток
8. Генетический контроль апоптоза клеток. Запуск апоптоза клеток
9. Участие макрофагов в апоптозе клеток. Нарушения апоптоза
10. Заболевания и апоптоз клеток. Патология на фоне апоптоза