Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Заболевания и апоптоз клеток. Патология на фоне апоптоза

Ведущая роль апоптоза в реализации многообразных физиологических процессов, в поддержании оптимального клеточного и тканевого гомеостаза, в обеспечении нормального развития клеточно-тканевых структур организма общеизвестна и не вызывает сомнений. Значение же апоптоза в формировании типовых патологических процессов может быть разным: решающим, незначительным и отсутствующим.

Апоптоз играет решающую роль в механизмах стресса, особенно в специфических стрессорных реакциях организма на действие различных интенсивных раздражителей. Типичное проявление системного стресса — лимфоцитопения и опустошение лимфоидных тканей и органов (тимуса, миндалин, лимфатических узлов, пейеровых бляшек кишечника и др.), обусловленные действием избыточно образующихся при стрессорных реакциях глюкокортикоидов (особенно кортизола). Происходит гибель не только лимфоцитов, но и энтероцитов.

Системная апоптотическая гибель клеток наблюдают также при септическом шоке. В механизмах данного системного апоптоза важное значение имеют гиперпродукция макрофагами и другими клетками а-ФНО (TNF-a) и активация рецепторов TNFR1. При различных инфекционных процессах апоптотическая гибель клеток зависит, главным образом, от выделяемых микроорганизмами экзотоксинов. Последние в виде суперантигенов выступают в качестве индукторов активационного апоптоза. Сам же инфекционный типовой патологический процесс не является обязательным в развитии апоптоза.

апоптоз клеток

Апоптотическое повреждение клеток, возникающее под действием Т-киллеров, происходит при различных аутоиммунных процессах. Локальную апоптотическую гибель клеток обнаруживают также при постишемической реоксигенации. На начальных этапах развития как лихорадки, так и воспаления апоптоз не является обязательным компонентом в механизмах их развития. Ибо в начале воспалительного процесса гибель клеточно-тканевых структур в очаге воспаления развивается благодаря не апоптозу, а некрозу, сопровождающемуся выходом внутриклеточных структур (в том числе активных гидролаз) наружу, что приводит к последующей некротической гибели соседних клеточных и внеклеточных образований, вплоть до их гнойного расплавления. По мере протекания воспаления, особенно на поздних этапах его развития, процесс апоптоза начинает занимать все большее и большее место в гибели выполнивших свои защитные функции иммунных клеток (в том числе фагоцитов) с целью более быстрого их обновления.

При аллергическом воспалении, особенно в позднюю фазу ГНТ, происходит замедление элиминации, а значит затруднение гибели эффекторных клеток. Это обусловлено способностью данных клеток к самоподдержанию благодаря выработке аутокринных цитокинов (например, ГМ-КСФ), защищающих эти клетки от апоптоза.

В развитии опухолей и реализации их отрицательного действия на целостный организм участие апоптоза не является обязательным. В то же время доказано, что при угнетении апоптоза значительно замедляется элиминация как генетически измененных собственных клеток, так и поступивших в организм чужеродных клеток. Таким образом, апоптоз может как быть (что реже), так и не быть (что чаще) обязательным компонентом различных видов патологий (патологических процессов и заболеваний).

- Возврат в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Дистрофии клеток. Апоптоз клеток":
1. Дистрофии. Классификация дистрофий
2. Зернистая дистрофия. Вакуольная дистрофия
3. Гиалиново-капельная дистрофия. Некроз клеток
4. Морфология некроза клеток. Исходы некроза клеток
5. Повышение утойчивости клеток. Апоптоз клеток
6. Физиология апоптоза клеток. Значение апоптоза клеток
7. Виды апоптоза клеток. Последовательность апоптоза клеток
8. Генетический контроль апоптоза клеток. Запуск апоптоза клеток
9. Участие макрофагов в апоптозе клеток. Нарушения апоптоза
10. Заболевания и апоптоз клеток. Патология на фоне апоптоза