Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Усиление апоптоза клеток. Причины усиления апоптоза

Важное место в патологии занимают заболевания, основу которых составляет усиление процесса апоптоза самых разных клеток организма.
Обнаружено большое количество индукторов апоптоза как экзогенного, так и эндогенного происхождения. В частности, к ним относятся стрессогенные факторы, ионизирующие излучения (УФ-лучи, у-лучи), химиотерапевтические средства (цисплатин, доксорубицин, метотрексат, винкристин и др.), ингибиторы белкого синтеза (например, циклогексимид), этанол, оксиданты (Н202, свободные радикалы и др.), сульфиды, гипертермия, белки теплового шока, протеазы, р-амилоидный пептид (предшественник амилоидного белка), глюкокортикоидные гормоны, ионы кальция, глутамат, аспартат, дофамин.

Некоторые интерлейкины также способны индуцировать апоптоз соответствующих клеток. Так, ИЛ-1 индуцирует апоптоз клеток поджелудочной железы, ИЛ-10 — периферических моноцитов, ИЛ-12 — натуральных киллеров и т.д. В конце менструального цикла и эстрогены, и прогестерон индуцируют апоптоз клеток эндометрия матки.

Гибель клеток путём апоптоза чаще обнаруживается в:
• гормонально-зависимых тканях (например, гибель клеток-мишений после удаления соответствующих эндокринных желёз, в частности гибель клеток предстательной железы после кастрации или гибель клеток коры надпочечников после угнетения продукции АКТГ гипофизом и т.д.);
• при снижении кровоснабжения (развитии ишемии) органа;
• при появлении дефектных клеток, как пролиферирующих (эпителий кишечника), так и непролиферирующих (иммунная система), в результате мутаций, возникающих под влиянием вирусов, радиации и т.д.

апоптоз клеток

К заболеваниям, характеризующимся усилением апоптоза, относятся врождённые соматические аномалии — уродства, дефекты структур, основу которых составляют изъязвления, то есть «минус ткани», атрофические или апластические, дегенеративные или дистрофические заболевания нервной, кроветворной, пищеварительной и других систем, ишемические и токсические заболевания жизненно важных органов (сердца, печени, почек и др.), инфекционные (вирусные, бактериальные, паразитарные) заболевания и др.

Резкая активация процесса апоптоза клеток различных типов, отмечаемая при патологической беременности, приводит к внутриутробной задержке развития либо гибели эмбриона.

Известны также более ограниченные нарушения такого типа, которые проявляются в виде дефектов развития органов с формированием «минус ткани», либо в виде врождённых поражений сердца. В частности, известно, что во втором триместре развития плода в сердце происходит интенсивная перестройка тканевых структур, приводящая к развитию кардиомиопатии, в котором важная роль принадлежит апоптозу.

Для другой патологии сердца (аритмогенной кардиопатии правого желудочка) также характерна активация апоптоза кардиомиоцитов и их замещение жировой тканью.

С усилением апоптоза связано также развитие различных дегенеративно-атрофических заболеваний ЦНС. Обычно эти изменения нервной системы являются следствием либо чрезмерно выраженной индукции апоптоза определённых групп нейронов, в том числе в неположенное время клеточного цикла. В патогенезе всех дегенеративных заболеваний ЦНС важное значение имеет снижение устойчивости нейронов определённых структур мозга к стимуляторам апоптоза: эксайтоаминокис-лотам, вирусным белкам, ионам кальция и др.

- Читать далее "Болезни нервной системы с усилением апоптоза. Болезнь Альцгеймера, Паркинсона и апоптоз клеток"

Оглавление темы "Патология апоптоза клеток. Артериальная и венозная гиперемия":
1. Ослабление апоптоза клеток. Ослабление апоптоза при аутоиммунных заболеваниях
2. Ослабление апоптоза при злокачественных опухолях. Механизмы влияния опухоли на апоптоз
3. Усиление апоптоза клеток. Причины усиления апоптоза
4. Болезни нервной системы с усилением апоптоза. Болезнь Альцгеймера, Паркинсона и апоптоз клеток
5. Апоптоз клеток при инфекциях. Влияние гепатита на апоптоз клеток
6. Апоптоз клеток в эндокринных органах. Внешние влияния на апоптоз
7. Нарушения местного кровообращения. Физиологическая артериальная гиперемия (АГ)
8. Патологическая артериальная гиперемия. Проявления и причины артериальной гиперемии
9. Механизмы развития артериальной гиперемии. Патогенез артериальной гиперемии
10. Течение артериальной гиперемии. Венозная гиперемия