Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Болезни нервной системы с усилением апоптоза. Болезнь Альцгеймера, Паркинсона и апоптоз клеток

К дегенеративно-атрофическим заболеваниям ЦНС, обусловленным активацией апоптоза, относятся болезнь Альцхаймера, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофи-ческий склероз, спинальная мышечная атрофия, синдром Дауна, хорея Хантингтона, гормонально-зависимые опухоли (органов репродуктивной системы), преждевременное старение ЦНС.

Болезнь Альцгеймера характеризуется накоплением в ускоренно стареющих нейронах коры головного мозга (преимущественно теменно-высочно-затылочных областей) пептида Аа, Р-амилоида - предшественника амилоидного белка (amyloid precursos protein, APP), глутамата и ионов кальция, способствующих развитию апоптоза этих нейронов.

В настоящее время идентифицирован ген болезни Альцхаймера, продукт которого оказался транскрипционным фактором ALG-2. Установлено также, что в механизмах ускорения апоптоза принимает участие активация NMDA-рецепторов и каспаз. Прогрессирующая дегенерация клеток коры мозга обусловлена преимущественно повреждающим действием активных метаболитов кислорода и недостаточностью холинергических терминалей этих нейронов.

Болезнь Паркинсона развивается в результате дегенеративных изменений нейронов подкорковых образований головного мозга, особенно стриатума и компактной части черного вещества. Развитие апоптоза нейронов в этих образованиях мозга обусловлено:
1) блокированием 1-митохондриального комплекса, снижением содержания АТФ;
2) уменьшением образования важного антиоксиданта — глутатиона;
3) формированием окислительного стресса, активизацией NMDA-рецепторов;
4) повышением входа кальция в клетки, усиленной экспрессией гена р53.

усиление апоптоза

Назначение дофамина и препарата леводопы активирует, а ингибиторов моноаминоксидазы (L-депрепил) — ингибирует апоптоз.
Боковой амиотрофический склероз, характеризующийся активацией апоптоза двигательных нейронов головного и спинного мозга, проявляется стимуляцией в них оксидантной системы (возникающей в результате мутации гена COD1). В активации апоптоза нейронов, наряду с увеличением содержания в нервной ткани свободных радикалов, принимают участие возрастание концентрации эксайтоаминокислот, числа постсинаптических рецепторов к ним и содержания внутриклеточного кальция в мотонейронах.

Синдром Дауна, наряду с умственной отсталостью, проявляется нарушением (извращением) дифференцировки и уменьшением количества нейронов ЦНС. При данном синдроме, как и при болезни Альцхаймера, отмечается отложение амилоида внутри нейронов ЦНС и, также как при болезни Паркинсона и боковом амиотрофи-ческом склерозе - внутриклеточное увеличение концентрации свободных радикалов и продуктов ПОЛ.

Хорея Хантингтона, проявляющаяся активизацией апоптоза, развивается в результате мутации гена, кодирующего белок хантингтин, играющий важную роль в обеспечении нормальной структуры и функции нейронов.

- Читать далее "Апоптоз клеток при инфекциях. Влияние гепатита на апоптоз клеток"

Оглавление темы "Патология апоптоза клеток. Артериальная и венозная гиперемия":
1. Ослабление апоптоза клеток. Ослабление апоптоза при аутоиммунных заболеваниях
2. Ослабление апоптоза при злокачественных опухолях. Механизмы влияния опухоли на апоптоз
3. Усиление апоптоза клеток. Причины усиления апоптоза
4. Болезни нервной системы с усилением апоптоза. Болезнь Альцгеймера, Паркинсона и апоптоз клеток
5. Апоптоз клеток при инфекциях. Влияние гепатита на апоптоз клеток
6. Апоптоз клеток в эндокринных органах. Внешние влияния на апоптоз
7. Нарушения местного кровообращения. Физиологическая артериальная гиперемия (АГ)
8. Патологическая артериальная гиперемия. Проявления и причины артериальной гиперемии
9. Механизмы развития артериальной гиперемии. Патогенез артериальной гиперемии
10. Течение артериальной гиперемии. Венозная гиперемия