Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Апоптоз клеток при инфекциях. Влияние гепатита на апоптоз клеток

Инфекционные процессы образуют большую группу заболеваний, связанных с усилением апоптоза. Индукторами апоптоза служат бактериальные эндотоксины (например, липополисахарид кишечных микроорганизмов) и экзотоксины (в частности, стафилококков и т.д.). Последние, как правило, выступают в роли суперантигенов, вызывая массовую пролиферацию Т-лимфоцитов с их последующей гибелью по механизму апоптоза. Массовый апоптоз, опосредованный фактором некроза опухоли и его рецепторами 1-го типа, развивается при сепсисе.

При вирусных инфекциях сосуществуют факторы, индуцирующие и ингибирующие апоптоз (вирусам принципиально «невыгодна» тотальная гибель клеток-мишеней). Особая ситуация складывается при СПИДе. Установлено, что доля инфицированных клеток среди гибнущих Т-лимфоцитов невелика. Гибель лимфоцитов происходит по механизму апоптоза. Её выраженность коррелирует с быстрым прогрессированием заболевания. Апоптозу подвергаются предварительно активированные лимфоциты, в основном несущие маркер клеток памяти CD45RO. Полагают, что одним из механизмов, повышающих их чувствительность к активационному апоптозу, может быть перекрестное связывание молекул CD4 мембранным гликопротеином ВИЧ-1 gpl20 (что моделируется действием на Т-клетки моноклональных антител к CD4), а также связывание gpl20 с рецепторами хемокинов.

Вирусный белок Tat способен вызывать апоптоз и сенсибилизировать клетки к его индукторам. Определённую роль в активационном апоптозе клеток CD4+ играет корецептор CD28, поскольку антитела к этой молекуле предотвращают гибель Т-клеток больных СПИДом. Более того, клетки CD4+, инфицированные вирусом ВИЧ-1, менее чувствительны к индукции апоптоза, поскольку один из вирусных белков, Nef, подавляет его развитие.
Существует ряд заболеваний, при которых в реализации основного повреждения клеточных структур органа апоптозу принадлежит решающая роль.

апоптоз клеток

При хронических гепатитах В и С, наряду с прямым проапоптоти-ческим действием вирусов как на гепатоциты, так и на гранулоциты и лимфоциты, выявлены иммуноопосредованные (как специфические, так и неспецифические) повреждения инфицированных вирусом клеток.

В зависимости от характера и степени выраженности апоптоза, может либо наступить выздоровление (в результате разрушения инфицированных клеток с помощью перфорин-гранзимового комплекса и системы Fas/FasL и элиминации их с помощью макрофагов), либо развиться хронический гепатит (в результате обширной гибели гепатоцитов) с переходом в цирроз печени и снижение иммунных (как неспецифических, так и специфических) функций организма, приводящее в последующем к активизации патогенного действия вирусов и развитию вторичной инфекции.

При воспалительных заболеваниях на фоне активной миграции лейкоцитов в ткани и повреждения клеточно-тканевых структур замедляется апоптоз гранулоцитов и мононуклеаров. При активизации же апоптоза иммунокомпетентных клеток и клеток органов-мишеней процесс воспаления замедляется и разрешается. В частности, активизации апоптоза Т- и В-лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов при воспалении бронхов и одновремено повышения жизнеспособности бронхиальных эпителиоцитов можно добиться путём введения глюкокортикоидных гормонов.

Противовоспалителный эффект теофиллина также реализуется через стимуляцию апоптоза эозинофилов в ткани лёгких не только через увеличение образования цАМФ в ткани, но и супрессию белков семейства Вс1-2.

- Читать далее "Апоптоз клеток в эндокринных органах. Внешние влияния на апоптоз"

Оглавление темы "Патология апоптоза клеток. Артериальная и венозная гиперемия":
1. Ослабление апоптоза клеток. Ослабление апоптоза при аутоиммунных заболеваниях
2. Ослабление апоптоза при злокачественных опухолях. Механизмы влияния опухоли на апоптоз
3. Усиление апоптоза клеток. Причины усиления апоптоза
4. Болезни нервной системы с усилением апоптоза. Болезнь Альцгеймера, Паркинсона и апоптоз клеток
5. Апоптоз клеток при инфекциях. Влияние гепатита на апоптоз клеток
6. Апоптоз клеток в эндокринных органах. Внешние влияния на апоптоз
7. Нарушения местного кровообращения. Физиологическая артериальная гиперемия (АГ)
8. Патологическая артериальная гиперемия. Проявления и причины артериальной гиперемии
9. Механизмы развития артериальной гиперемии. Патогенез артериальной гиперемии
10. Течение артериальной гиперемии. Венозная гиперемия