Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Механизмы развития артериальной гиперемии. Патогенез артериальной гиперемии

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии — расширение артериол, а также средних и мелких артерий. Патогенез расширения артериол при артериальной гипе ремии может быть различным. В зависимости от механизма развития различают следующие виды АГ.

Рефлекторная гиперемия— развивается в результате рефлекторного повышения тонуса вазодилататоров (главным образом холинергических, как парасимпатических, так и симпатических).

Нейротоническая гиперемия — возникает под действием различных агентов, действующих центрогенно (приводящих к возбуждению вазодилататорного отдела со-судодвигательного центра) либо на эфферентные вазодилататорные нервные волокна. Этот механизм развития АГ впервые описал Клод Бернар. Раздражая chorda tympany (ветвь п. facialis), состоящую из парасимпатических сосудорасширяющих нервных волокон, он наблюдал развитие АГ и увеличение секреции слюны подчелюстной железой.

Нейропаралитическая гиперемия — развивается в результате повреждения вазоконстрикторов (сосудосуживающих нервных волокон) либо и вазоконстрикторов, и вазодилататоров (сосудорасширяющих нервных волокон). Развитие АГ в последнем случае можно объяснить исчезновением характерного для нормальных условий некоторого превалирования тонуса вазоконстрикторов над вазодилататорами. Впервые наблюдал развитие этого вида гиперемии на лапке лягушки А.П. Вальтер в 1842 г. при перерезке симпатических волокон седалищного нерва.

артериальная гиперемия

Подобное явление наблюдал и Клод Бернар (1851) после перерезки симпатического нерва на шее кролика (при этом кожа головы, в т.ч. ухо, на соответствующей стороне, краснела и становилась теплее). Блокировать передачу импульсов к сосудам можно также химическим (фармакологическим) путём, используя ганглиоблокаторы, симпатолики или а -адреноблокаторы.

Нейромиопаралитическая гиперемия — возникает в результате истощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-мышечных синапсах и снижения количества и чувствительности постсинаптических вазопрессорных рецепторов. Всё это приводит к снижению тонуса сосудосуживающих мышечных волокон различных артериол. Основные причины развития этого вида АГ:

- продолжительное действие на ткани различных физических (грелок, согревающих компрессов, диатермических токов) и химических (горчичников, лечебной грязи и др.) факторов;
- прекращение длительного сдавливающего воздействия (тугого бинтования, сдавливающей одежды, асцитической жидкости) на ткани, в т..ч. на стенки артериальных сосудов.

Гуморально-метаболическая гиперемия — обычно развивается при воспалении, возникает в результате увеличения синтеза вазодилататорных ФАВ [гистамина, простациклина, простагландинов Е, I, А, немедиаторного ацетилхолина, брадикинина, увеличения рСО2, лактата, пирувата и других недоокисленных метаболитов, органических кислот, АТФ, АДФ, аденозина, N0, СО, натрийуретических пептидов (А,В,С), субстанции Р, нейрокинина А и др.]. Этот механизм может лежать в основе развития и физиологической, и патологической артериальной гиперемии.

- Читать далее "Течение артериальной гиперемии. Венозная гиперемия"

Оглавление темы "Патология апоптоза клеток. Артериальная и венозная гиперемия":
1. Ослабление апоптоза клеток. Ослабление апоптоза при аутоиммунных заболеваниях
2. Ослабление апоптоза при злокачественных опухолях. Механизмы влияния опухоли на апоптоз
3. Усиление апоптоза клеток. Причины усиления апоптоза
4. Болезни нервной системы с усилением апоптоза. Болезнь Альцгеймера, Паркинсона и апоптоз клеток
5. Апоптоз клеток при инфекциях. Влияние гепатита на апоптоз клеток
6. Апоптоз клеток в эндокринных органах. Внешние влияния на апоптоз
7. Нарушения местного кровообращения. Физиологическая артериальная гиперемия (АГ)
8. Патологическая артериальная гиперемия. Проявления и причины артериальной гиперемии
9. Механизмы развития артериальной гиперемии. Патогенез артериальной гиперемии
10. Течение артериальной гиперемии. Венозная гиперемия