Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Течение артериальной гиперемии. Венозная гиперемия

Как физиологическая, так и патологическая артериальная гиперемия приводит к усилению кровоснабжения, лимфообразования и лимфооттока, метаболизма, специфической и неспецифической функциональной активности клеточно-тканевых структур, а также к ускорению пластических процессов и развитию гипертрофии и гиперплазии клеточно-тканевых структур. Однако биологическое значение этих видов АГ для организма принципиально отличается.
• При физиологической артериальной гиперемии названные изменения адекватны потребностям клеточно-тканевых структур организма, т.е. их следует считать приспособительными.
• При патологической артериальной гиперемии эти изменения неадекватны потребностям повреждённых структур и организма в целом, сопровождаются нарушениями микрогемо-циркуляции, транскапиллярного обмена, вплоть до возможного разрыва микрососудов, кровоизлияний, кровотечений, т.е. они носят характер патологических, дезадаптивных реакций.

Термин «венозная гиперемия» дословно означает «много венозной крови». Под венозной гиперемией (ВГ) понимают увеличение кровенаполнения органа или ткани и уменьшение протекающей через него крови, вызванное затруднением её оттока по венам.

К признакам венозной гиперемии относятся:
• замедление кровотока (его линейной и объёмной скорости) в сосудах микроциркуляторного русла;
• цианоз или синюшность (вследствие уменьшения содержания НbО2, увеличения концентрации восстановленного Нb или метгемоглобина);
• повышение давления крови в венулах, посткапиллярах и капиллярах;
• увеличение количества и диаметра венул, посткапилляров и капилляров;

• увеличение объёма ткани, органа и их отёчность;
• сначала временное увеличение, а позже — прогрессирующее уменьшение количества функционирующих капилляров;
• изменение характера кровотока (развитие толчкообразного, а позже — маятникообразного движения крови);
• повышение проницаемости сосудистых стенок для белков, полимеров, эритроцитов и других клеток крови;
• микрокровоизлияния в ткани и кровотечения (внутренние и наружные);

• расширение диаметра осевого цилиндра и снижение, вплоть до исчезновения, плазматического тока в микрососудах;
• нарушения (сначала увеличение, а затем — прогрессирующее уменьшение) лимфообразования (вследствие сдавления лимфатических сосудов расширенными венами и из-за отёка);
• развитие и нарастание отёка ткани или органа;
• развитие и нарастание гипоксемии, гипоксии, ацидоза;

артериальная гиперемия

• стимуляция развития соединительной ткани;
• нарушение трофики и снижение интенсивности метаболизма ткани и/или органа;
• угнетение аэробных и активация анаэробных процессов;
• снижение температуры ткани и/или органа в зоне венозного застоя;
• ослабление функций клеточно-тканевых структур.

Причины венозной гиперемии разнообразны: обтурация, компрессия, расстройства реологических свойств крови, пороки сердца и др.
Основное звено патогенеза венозной гиперемии — затруднение оттока крови по венозным сосудам.

Патогенез затруднения оттока крови по венам обусловлен снижением градиента артерио-венозного давления, вызванного:
• сильным спазмом вен (рефлекторного или гуморального генеза);
• закупоркой вен (в результате их тромбоза и эмболии);
• утолщением и снижением эластичности стенки вен (воспалительного и другого характера);
• затруднением движения венозной крови в результате её сгущения и повышения вязкости;
• сдавлением вен (вследствие отёка, опухоли, рубца, инородным телом);
• сердечной слабостью (либо по право-, либо по левожелудочковому типу), сопровождающейся генерализованной венозной гиперемией;
• уменьшением присасывающего действия грудной клетки (из-за наличия жидкости, крови или воздуха в плевральной полости), также сопровождающимся генерализованной венозной гиперемией.

Учитывая, что венозная система имеет очень большое количество коллатералей, выраженная венозная гиперемия на уровне органа обычно развивается не сразу, а лишь при затруднении оттока крови по большинству из них.

Исход и значение венозной гиперемии могут быть самыми разными. В результате растяжения стенок вен (различного по длительности и степени), гипертрофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной ткани могут развиваться следующие нарушения (разной интенсивности) в очаге гиперемии:
• склеротические изменения стенок вен;
• варикозное расширение вен;
• лимфатический застой;
• уменьшение поступления кислорода, пищевых веществ и ФАВ к тканям;

• нарушения обмена веществ;
• гипоксия и гиперкапния;
• ацидоз;
• дисплазия и/или дистрофия тканей;
• гипо- и атрофии, паранекроз, некробиоз и даже некроз;
• прогрессирующие нарушения функций ткани и/или органа.

При генерализованной венозной гиперемии возможно резкое уменьшение венозного возврата крови к сердцу, уменьшение ОЦК, снижение АД, развитие сердечной слабости и даже гибели организма.

Развитие отёка тканей достигает максимальных значений именно при венозной гиперемии (когда происходит повышение проницаемости стенок сосудов, снижение резорбции жидкости в венулярной части капилляров в результате как резкого увеличения давления в них, так и повышения коллоидно-осмотического давления тканей).
Венозную гиперемию именуют также пассивной, или застойной, гиперемией.

- Возврат в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Патология апоптоза клеток. Артериальная и венозная гиперемия":
1. Ослабление апоптоза клеток. Ослабление апоптоза при аутоиммунных заболеваниях
2. Ослабление апоптоза при злокачественных опухолях. Механизмы влияния опухоли на апоптоз
3. Усиление апоптоза клеток. Причины усиления апоптоза
4. Болезни нервной системы с усилением апоптоза. Болезнь Альцгеймера, Паркинсона и апоптоз клеток
5. Апоптоз клеток при инфекциях. Влияние гепатита на апоптоз клеток
6. Апоптоз клеток в эндокринных органах. Внешние влияния на апоптоз
7. Нарушения местного кровообращения. Физиологическая артериальная гиперемия (АГ)
8. Патологическая артериальная гиперемия. Проявления и причины артериальной гиперемии
9. Механизмы развития артериальной гиперемии. Патогенез артериальной гиперемии
10. Течение артериальной гиперемии. Венозная гиперемия