В результате снижения притока крови по различным артериальным сосудам уменьшается доставка к органу, его клеточно-тканевым структурам кислорода, питательных и регуляторных веществ. Это может привести к прогрессирующему расстройству в них метаболических, морфологических и физиологических процессов.

Последствия ишемии зависят от развития разной степени выраженности циркуляторной и тканевой гипоксии, количества и соотношения продуктов нарушенного метаболизма, ионов (Na+ , К+, Н+ и др.), ФАВ (аденозина, гистамина, серотонина, простагландинов и др.) и т.д.

Последствия ишемии проявляются снижением как специфических (например, секреторной функции миокарда, выделительной функции почек и т.д.), так и неспецифических (защитных барьеров, лимфообразования, дифференцировки клеток, пластических реакций и т.д.) функций ишемизированных тканей и органов.

При неполной ишемии могут развиться ишемический стаз, дистрофия, гипотрофия, атрофия тканей. При прогрессирующей и полной ишемии сначала возникает некробиоз, некроз (инфаркт) и затем происходит формирование рубца. При интенсивной ишемии тканей и органов, особенно при «концевом» типе артериол и сладжировании сети коллатеральных сосудов, нередко развивается «белый» инфаркт миокарда (мелко- или крупноочаговый), расплавление ткани головного мозга и т.д.

Последствия ишемии зависят от следующих моментов:
• локализация ишемии и разной чувствительности ткани или органа к гипоксии (доказана особенно высокая чувствительность к недостатку кислорода нервной ткани и миокарда);
• степень развития коллатерального кровообращения (хорошо развит коллатеральный кровоток в лёгких, конечностях; относительную недостаточность коллатерального кровообращения отмечают в сердечной мышце; абсолютную недостаточность коллатеральных сосудов обнаруживают в головного мозге, селезёнке);
• длительность ишемии и гипоксии тканей (на бедро можно накладывать жгут до 1,5-2 ч, при более длительной ишемии развивается некроз);
• диаметр поражённого артериального сосуда (при закрытии просвета более крупного сосуда возникают более обширные некротические поражения тканей).

Исход ишемии, как и венозной гиперемии, может быть различным, что главным образом зависит от степени развития и функционирования коллатеральных сосудов.

Коллатеральное кровообращение

Коллатерали (от лат. con — вместе, lateralis — боковой) — запасные (окольные) сосуды (сосудистые ветви), впадающие в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они либо не функционируют, либо функционируют слабо. В условиях нарушения кровообращения по основному кровеносному сосуду коллатерали раскрываются и расширяются.
По степени развитости коллатеральное кровообращение делят на следующие три основных вида.

• Абсолютно достаточное коллатеральное кровообращение — сумма медленно раскрывающихся коллатералей равна или меньше просвета магистрального сосуда. Эти коллатерали компенсируют нарушение кровоснабжения ткани при закрытии основного сосуда. Такое кровообращение развивается в скелетных мышцах, брыжейке кишечника, лёгких.
• Относительно недостаточное коллатеральное кровообращение — сумма медленно раскрывающихся коллатералей меньше просвета закрывшегося магистрального сосуда. Такое кровообращение развивается в коже, стенке желудка и кишок, надпочечниках, мочевом пузыре.
• Абсолютно недостаточное коллатеральное кровообращение — коллатерали, даже при максимальном раскрытии и расширении, не способны компенсировать нарушенное (в силу закрытия магистрального сосуда) кровообращение. Оно развивается в головном мозге, миокарде, почках, селезёнке. Появление и расширение коллатералей происходит быстрее и интенсивнее при ишемии, нежели при венозной гиперемии. Степень развития коллатерального кровообращения зависит также и от многих других факторов, в частности, от:
• индивидуальных особенностей строения коллатералей (вариации могут быть самые разнообразные);
• фактора времени (быстро или медленно происходила закупорка сосудов);
• возраста больного (у молодых коллатерали развиваются лучше, чем у пожилых).

- Читать далее "Развитие коллатерального кровообращения. Стаз крови"