Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Развитие отёка сосудов. Микрокровоизлияния

Нарушения транскапиллярного обмена могут происходить как с развитием отёка, так и без него (безотёчная форма).
Развитие отёка наблюдают при следующих условиях:
• увеличение в сосудах гидростатического давления, приводящего к усилению фильтрации;
• уменьшение коллоидно-осмотического давления в сосудах;
• увеличение проницаемости стенки сосуда в результате увеличения межэндотелиального пространства, количества микропор (отмечают при увеличении выделения серотонина, кининов, гистамина и других ФАВ).

Безотёчные формы нарушения транскапиллярного обмена встречают реже, они менее изучены, возникают при хронических нейродистрофических процессах. При этом наблюдают увеличение проницаемости капилляров для белков и других частиц, но не происходит развития отёка, что связано с изменением при нарушении транскапиллярного обмена состояния свободной воды в межклеточном пространстве, структур соединительной ткани, их гидрофильности (превращение из геля в золь).

Прилипание (адгезия) форменных элементов крови и инородных частиц к эндотелию. Этот эффект регистрируют в первые 5-15 мин после механического или химического повреждения эндотелия микрососудов.

развитие отека сосудов

Увеличение адгезивных свойств эндотелия обычно отмечают при гипоксии и воспалении. Чаще происходит адгезия лейкоцитов и тромбоцитов. Лейкоциты ригидны и с трудом деформируются, при воспалении происходит нарушение микроциркуляции. Адгезивность клеток повышается и в опухоли. С процессами адгезии связано и тромбообразование.

Эмиграция лейкоцитов и тромбоцитов — важное патогенетическое звено сосудистых нарушений микроциркуляции. Миграция гранулоцитов и моноцитов происходит через межэндотелиальные щели путём образования этими лейкоцитами псевдоподий и усиления их активности, что особенно ярко выражено при ацидозе. Позже мигрируют лимфоциты, но не через межклеточные щели, а трансцеллюлярно, посредством больших везикул. Это происходит и при ацидозе (больше), и при алкалозе (меньше). Далее в результате резко увеличенной проницаемости стенок капилляров через межэндотелиальные щели начинают проходить и эритроциты.

Микрокровоизлияния

Микрокровоизлияния возникают при сильном повреждении стенок сосудов. Они могут быть в виде разрыва капилляров и диапедеза большого количества эритроцитов.

• Разрыв капилляров происходит при увеличении гидростатического давления в сосудах, воспалении, гиперемии, особенно в результате активизации протеаз лейкоцитов и клеток эндотелия, а также действия ФАВ, избыточно образующихся при повреждении клеточных структур.

• Диапедез эритроцитов возникает в случаях уменьшения резистентности стенки капилляров. Уменьшение прочности капилляров может быть связано с действием токсинов, при эндогенной интоксикации (например, механическая желтуха), тромбоцитопения сопровождается снижением резистентности капилляров. Незначительное изменение давления может привести либо к микроскопическому разрыву стенки сосуда, либо к выходу эритроцитов через стенку сосудов (диапедезу эритроцитов).

- Читать далее "Внесосудистые расстройства микроциркуляции. Нормализация микроциркуляции"

Оглавление темы "Тромбз и эмболия. Воспаление":
1. Нарушения проницаемости сосудов. Повреждение сосудистой стенки
2. Развитие отёка сосудов. Микрокровоизлияния
3. Внесосудистые расстройства микроциркуляции. Нормализация микроциркуляции
4. Тромбоз. Причины образования тромбов и тромбообразования
5. Эмболия. Формы эмболии сосудов
6. Эндогенная эмболия. Формы эндогенной эмболии
7. Эмболия системы воротной вены. Воспаление
8. Теории воспаления. Признаки воспаления
9. Характеристика воспаления. Классификация воспаления
10. Исходы и причины воспаления. Механизмы развития воспаления