Эксудация при воспалении. Виды и факторы эксудата

Экссудация — процесс выхода воспалительной жидкости (экссудата) из крови в ткани. Если в норме капиллярная стенка удерживает в крови 95% белков, то при воспалении её проницаемость для белков сосудистых стенок (капилляров, прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул) возрастает в 3-7 раз и более.

В динамике экссудации сначала увеличивается выход воды, потом солей, затем углеводов и, наконец, липидов и белков (альбуминов, глобулинов: а, В, у) и их комплексных соединений.

Экссудат — воспалительная жидкость (основа воспалительного отёка), содержащая 3% и более белков (главным образом высокомолекулярных), форменные элементы крови (в основном лейкоциты, а также тромбоциты и эритроциты), ферменты и соли.

Транссудат отличается от экссудата меньшим количеством (менее 3%) и меньшей молекулярной массой белков, а также меньшим содержанием лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, ферментов и солей.
Виды экссудата определяются его составом. Различают серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный и смешанный экссудаты.

- Серозный экссудат содержит 3% более белков, значительное количество различных клеток, рН составляет 6-7 и более, удельный вес 1,108 и выше.
- Фибринозный содержит большое количество белков, особенно фибриногена и фибрина.
- Геморрагический содержит белки и различные клетки крови, особенно эритроциты.

эксудация при воспалении

- Гнойный содержит огромное количество белков (до 6-8%), погибших лейкоцитов (главным образом нейтрофилов) и клеток повреждённых тканей, а также микроорганизмы.
- Гнилостный содержит большое количество белков, погибших клеток и очень много анаэробных гнилостных микроорганизмов.
- Смешанный (разное сочетание перечисленных выше видов экссудатов).

В зависимости от вида экссудата различают соответствующие виды экссудативного воспаления.
В образовании воспалительной жидкости (экссудата) участвуют следующие основные патогенетические факторы.

- Тканевой фактор — повышение коллоидно-осмотического давления тканей (то есть увеличение онкотического и осмотического давления тканей, возникающее в результате распада крупных молекул белков на мелкие, диссоциации органических кислот и слабых оснований, увеличения дисперсности ткани, ацидоза, увеличения количества и активности протеаз и других гидролитических ферментов).

- Мембранный (сосудистый) фактор — повышение проницаемости мембран микрососудов (обусловленное истончением и повреждением базальной мембраны и клеток эндотелия, увеличением межэндотелиальных щелей и каналов эндотелиоцитов) за счёт увеличения количества вазоактивных ФАВ (гистамина, серотонина, кининов, глобулинов проницаемости и др.). Наблюдают увеличение как пассивного, так и активного транспортирования различных веществ через стенку сосудов.

- Гемодинамический фактор — повышение гидростатического давления сначала в артериальной, а затем — в венозной части капилляров. Увеличение фильтрации начинается при артериальной гиперемии и нарастает при венозной гиперемии.
Следует отметить, что снижение онкотического давления крови в генезе экссудации практического значения не имеет.

- Читать далее "Пути эксудации. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления"

Оглавление темы "Факторы и этапы воспаления":
1. Альтерации при воспалении. Виды альтерации
2. Обмен веществ при воспалении. Метаболические изменения при воспалении
3. Кровообращение при воспалении. Венозный стаз при воспалении
4. Эксудация при воспалении. Виды и факторы эксудата
5. Пути эксудации. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления
6. Третья и четвертая стадия эмиграции лейкоцитов. Значение эмиграции лейкоцитов
7. Фагоцитоз в очаге воспаления. Этапы фагоцитоза при воспалении
8. Формы пролиферации при воспалении. Этапы пролиферации в очаге воспаления
9. Медиаторы воспаления. Классификация медиаторов воспаления
10. Локальные медиаторы воспаления. Клеточные медиаторы воспаления
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.