Среди путей экссудации выделяют следующие виды транспорта экссудата:
- межэндотелиальный пассивный (в связи с изменением формы и размеров эндотелиоцитов и увеличением межэндотелиальной щели);
- трансцеллюлярный пассивный (в связи с расширением клеточных пор);
- трансцеллюлярный активный (с участием как переносчиков без затраты энергии, так и насосов, работающих с затратой энергии АТФ, АДФ, КРФ).

Значение экссудации может быть адаптивным и патологическим. Адаптивное значение экссудации заключается в следующем:
- разбавлении (уменьшении концентрации) и ослаблении действия флогогенного агента на организм;
- удалении из крови метаболитов и токсинов (а значит, снижении их повреждающего действия на организм) за счёт исключения их из кровообращения и лимфообращения;
- ферментативной и неферментативной нейтрализации микробов, детритов, токсинов в результате увеличения их адсорбции повреждёнными структурами;

- бактерицидном и бактериостатическом действии ацидоза (кислых продуктов), экссудата (находящимися в нём специальными веществами, например лизоцим, лизины, факторы системы комплемента);
- переносе из крови в очаг воспаления различных иммунных тел (иммуноглобулинов), нейтрализующих соответствующие антитела;

- транспорте из крови в очаг воспаления медиаторов воспаления, обеспечивающих адаптивные изменения;
- затруднении кровотока через сосуды, вовлечённые в воспалительный процесс (при ишемии, ишемическом стазе, венозной гиперемии, венозном стазе, истинном стазе), а значит, в прекращении распространения по организму токсических веществ, микроорганизмов и т.д.

Важно отметить, что противоотёчного эффекта от применения различных противовоспалительных лекарственных средств в первые часы с момента повреждения и развития воспаления часто не удаётся получить. Это служит подтверждением положительного биологического значения воспалительного отёка.

Патологическое значение экссудации определяется:
- развитием и увеличением зоны вторичной альтерации;
- сдавлением и смещением, а значит, нарушением функций клеточно-тканевых структур;
- попаданием при повреждении стенок сосудов и стенок полых органов из очага воспаления токсинов, продуктов распада тканей, недоокисленных веществ в просвет сосудов и полости тела с дальнейшим их распространением по всему организму;
- развитием и увеличением флегмоны и т.д.

Эмиграция — процесс выхода лейкоцитов из просветов сосудов в ткани, главным образом в очаг воспаления. Первыми (в течение 4-6 ч) выходят гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), позднее (через 5-12 ч) — моноциты, ещё позже (через 12-24 ч) — лимфоциты. Гранулоциты и моноциты эмигрируют межэндотелиально, лимфоциты — трансцеллюлярно (через эндотелиоциты путём пиноцитоза). В процессе эмиграции лейкоцитов, выделяют несколько стадий:
- краевое стояние (особенно в сосудах, прилегающих к зоне повреждения);
- адгезия (прилипание лейкоцитов к внутренней поверхности эндотелиоцитов), сначала адгезия слабая (отмечают rolling — роллинг — прокатывание лейкоцитов по поверхности эндотелиоцитов), затем прочная (лейкоцит не движется);
- проникновение лейкоцита через стенку микрососуда;
- направленное движение лейкоцитов в сторону очага воспаления.

Развитию первых двух стадий эмиграции способствует образование на внутренней поверхности эндотелиоцитов бахромчатых образований в виде хлопьевидных нитей, сгущение и повышение вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах и, особенно, образование и активизация молекул адгезии, селектинов, интегринов и других ФАВ.

- Читать далее "Третья и четвертая стадия эмиграции лейкоцитов. Значение эмиграции лейкоцитов"