По степени задействования различных провоспалительных и противовоспалительных механизмов в развитии воспаления выделяют два альтернативных варианта:
- экссудативно-деструктивное, или гнойное, воспаление;
- продуктивное, или пролиферативно-клеточное, воспаление.

Главной движущей силой воспаления в первом случае становятся обладающие выраженным флогогенным потенциалом нейтрофилы, а также система комплемента и иммуноглобулины (Ig), особенно IgG. Во втором случае отмечают гораздо менее выраженную экссудативно-сосудистую реакцию, преобладающим клеточным элементом инфильтрата бьшают мононуклеары, а в некоторых случаях (например, при гельминтозах) — эозинофилы.

В воспалительном процессе, возникшем в ответ на действие генетически чужеродных агентов (как экзогенного, так и эндогенного происхождения), принимают участие различные регуляторные, исполнительные физиологические и метаболические системы, а также клетки и межклеточные структуры.

Обязательные участники воспаления — стенки микроциркуляторного русла (артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул), особенно их эндотелиоциты, межклеточное вещество с различными стромальными клетками (особенно фибробластами) повреждённых тканей и органов, мигрирующие в очаг воспаления лейкоциты (особенно нейтрофилы, моноциты и лимфоциты), белки повреждённых тканей и плазмы и разнообразного происхождения медиаторы воспаления (лат. mediator — посредник).

Именно медиаторам воспаления принадлежит особо значимая роль в развитии многообразных процессов в очаге воспаления (характере и выраженности вторичной альтерации, сосудистых реакций, экссудации, эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, расстройств метаболических процессов, взаимодействия между собой клеток и субклеточных структур, пролиферации, репаративной регенерации и др.). К медиаторам воспаления относят различные по химическому строению, интенсивности, длительности действия и месту образования ФАВ. Эти ФАВ опосредуют многообразное действие на организм как самих флогогенных факторов, так и патогенетических факторов, формирующихся в динамике воспаления.
Следует отметить, что все медиаторы бывают синтезированы в тех или иных клетках.

Причём одни (клеточные) медиаторы образуются и выделяются в очаг воспаления в функционально активном состоянии (гистамин, серотонин, ацетилхолин, норадреналин, простагландины Е и I, тромбоксан В2, лейкотриены, продукты ПОЛ и др.).

Другие медиаторы — в функционально неактивном состоянии, в виде предшественников, которые под влиянием соответствующих промоторов в гуморальных средах (преимущественно в плазме) становятся физиологически активными и затем уже поступают в очаг воспаления или какие-либо другие структуры организма (ки-нины, компоненты системы комплемента, факторы системы гемостаза).

Третьи образуются в лейкоцитах (гранулоцитах, моноцитах, лимфоцитах): как циркулирующих в крови, так и усиленно мигрирующих в очаг повреждения клеточ-но-тканевых структур [интерлейкины (ИЛ), интерфероны (ИФ), хемо- и лейкокины, гидролазы, катионные белки, кейлоны, фибронектин, оксид озота и др.].

С учётом сказанного по месту приобретения физиологически активного состояния медиаторы воспаления делят на три группы:
- клеточные (локальные, образующиеся в месте повреждения);
- плазменные;
- лейкоцитарные (промежуточные).

Клеточные медиаторы воспаления преимущественно образуются следующими клетками:
- лаброцитами (например, тучные клетки, тканевые базофилы, мастоциты);
- тромбоцитами;
- клетками соединительной ткани;
- клетками эпителиальной ткани;
- клетками нервной ткани.

К клеточным медиаторам воспаления относят следующие:
- биогенные амины (гистамин, серотонин);
- нейромедиаторы (норадреналин, ацетилхолин);
- простагландины (А, В, С, Д, Е, F, I), главным образом Е2 и Ib2;
- тромбоксаны, преимущественно типа А2;

- факторы активации тромбоцитов;
- лейкотриены (А, В, С, Д, Е), главным образом типа В4 (продукты липоксигеназного превращения арахидоновой кислоты);
- продукты свободнорадикального перекисного окисления липидов мембран клеток (перекиси, гидроперекиси, альдегиды, активные формы кислорода и др.);
- нуклеотиды (АТФ, ц АМФ, ц ГМФ и др.);
- нуклеозиды (аденозин и др.);

- кейлоны и антикейлоны;
- гидролазы повреждённых клеточно-тканевых структур;
- оксид азота эндотелиоцитов и др.

К плазменным медиаторам воспаления относят следующие:
- кинины (брадикинин, каллидин);
- компоненты системы комплемента;
- факторы системы гемостаза (участвующие в изменении активности свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем крови).

К промежуточным медиаторам воспаления относят цитокины (ранее именуемые монокинами и лимфокинами):
- интерлейкины: ИЛ-1а, ИЛ-1(3, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ -6, ИЛ -8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-16, ИЛ-18, ИЛ-22, ИЛ-1 —рецепторный антагонист;
- интерфероны: ИФ-а, ИФ-(3, ИФ-у;
- хемокины — факторы хемотаксиса гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов;
- лейкокины (лизосомальные гидролазы, катионные белки, белки острой фазы воспаления, фибронектин и др.);
- кейлоны и антикейлоны и т.д.;

- митогенные факторы — факторы, стимулирующие деление клеток;
- факторы роста — факторы, стимулирующие рост клеток и тканей;
- факторы некроза опухолей (особенно ФНОа);
- колониестимулирующие факторы — факторы, активирующие КОЕ белого, красного и тромбоцитарного ростков костного мозга;
- бактерицидные, цитолитические и другие факторы;
- оксида азот макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов.

- Читать далее "Локальные медиаторы воспаления. Клеточные медиаторы воспаления"