Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Локальные медиаторы воспаления. Клеточные медиаторы воспаления

К клеточным медиаторам воспаления относят различные ФАВ, в частности гистамин, серотонин, ацетилхолин, норадреналин (НА), простагландины (ПГ), простациклин, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриены (ЛТ), продукты свободноради-кального перекисного окисления (ПОЛ) и др.

Гистамин накапливается в повреждённых тканях, преимущественно в результате дегрануляции тучных клеток, базофилов и тромбоцитов. Гистамин, активируя в малых концентрациях H1-рецепторы, а в больших концентрациях Н2-рецепторы, вызывает многообразные местные нарушения (вазодилатацию в большинстве органов и тканей и вазоконстрикцию в лёгких; повышение проницаемости микрососудов, особенно венул, в различных органах; активацию миграции гранулоцитов и моноцитов из крови в очаг воспаления; увеличение образования простагландинов и циклических нуклеотидов).
С действием гистамина связаны в организме и общие расстройства (жжение, зуд, боль и др.).

Серотонин накапливается в повреждённых тканях в результате дегрануляции тромбоцитов, базофилов и тучных клеток. Серотонин сначала вызьшает сужение, а потом — расширение микрососудов, особенно венул, сопровождающееся ещё большим (в 10-100 раз), чем у гистамина, повышением их проницаемости, а также активацией процесса тромбообразования и возникновением ощущения боли и жжения.

Нейромедиаторы (АХ и НА), и гормоны (А и НА) всегда обнаруживают в биосредах в повышенном количестве в начале воспаления. Первые выделяются окончаниями парасимпатических и симпатических нервных волокон, вторые — хромаффинной надпочечниковой и вненадпочечниковой тканью. АЦХ через активизацию соответствующих М- и Н-холинорецепторов, НА и А через возбуждение адренорецепторов вызывают в очаге воспаления и за его пределами самые разнообразные изменения.

Катехоламины (НА, А) через а-адренорецепторы повышают тонус гладкомышечных клеток микрососудов, преимущественно артериол, что приводит к развитию ишемии, вплоть до ишемического стаза. Через бета2- и бета1-адренорецепторы НА и А активизируют процессы гли-когенолиза, гликолиза, липолиза, липопероксидации и т.д.

Ацетилхолин, во-первых, снижает тонус миоцитов микрососудов, главным образом артериол, что приводит к развитию артериальной гиперемии; во-вторых, активизирует процесс эмиграции лейкоцитов и их фагоцитарную активность; в-третьих, стимулирует процесс пролиферации, а значит — заживление повреждённых структур.

медиаторы воспаления

Простагландины, простациклин, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов и лейкотриены, именуемые липидными медиаторами воспаления, образуются из высших ненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, линолевой, леноленовой). Эти кислоты, служащие составной частью фосфолипидов мембран различных клеток (особенно эндотелиоцитов и тучных клеток), образуются в результате активизации фермента фосфолипазы. Образование простагландинов, простациклина, тромбоксана А2 идёт по циклоксигеназному пути, а лейкотриенов — по липооксигеназному пути.

В очаге воспаления особенно увеличивается количество простагландинов (ПГ) типа Е и I, они не только служат важными внутриклеточными и межклеточными передатчиками информации, но и способны расширять микрососуды, усиливать экссудацию, стимулировать эмиграцию лейкоцитов и их фагоцитарную активность.

При повышении синтеза других простагландинов, особенно ПГF2а, отмечают спазм гладкомышечных клеток микрососудов, торможение развития экссудации, уменьшение вторичной альтерации и активизацию заживления раны.

Фактор активации тромбоцитов, усиленно образующийся в очаге воспаления, помимо повышения функциональной активности этих клеток, усиливает процесс тромбообразования в сосудах и развитие сильного спазма микрососудов.

Лейкотриены, образующиеся в очаге воспаления, обладают резко выраженной способностью вызывать спазм микрососудов (особенно артериол), а также гладких мышц бронхиол и пищеварительного тракта. Одновременно они повышают проницаемость мембран и активизируют процессы хемотаксиса лейкоцитов.

В зависимости от степени повышения количества этих липидных продуктов возможны как обратимые, так и необратимые расстройства в очаге воспаления.
• При умеренном увеличении их количества наблюдают умеренное повышение активности различных ферментов, проницаемости микрососудов, фагоцитоза, пролиферации.

• При резко выраженном увеличении их количества происходят резкое повышение проницаемости мембран клеток вплоть до их разрывов, выраженные повреждения мембранных рецепторов, угнетение и извращение метаболических процессов из-за развития дисферментемии, торможение фагоцитоза, ослабление и извращение процесса пролиферации.

- Возврат в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Факторы и этапы воспаления":
1. Альтерации при воспалении. Виды альтерации
2. Обмен веществ при воспалении. Метаболические изменения при воспалении
3. Кровообращение при воспалении. Венозный стаз при воспалении
4. Эксудация при воспалении. Виды и факторы эксудата
5. Пути эксудации. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления
6. Третья и четвертая стадия эмиграции лейкоцитов. Значение эмиграции лейкоцитов
7. Фагоцитоз в очаге воспаления. Этапы фагоцитоза при воспалении
8. Формы пролиферации при воспалении. Этапы пролиферации в очаге воспаления
9. Медиаторы воспаления. Классификация медиаторов воспаления
10. Локальные медиаторы воспаления. Клеточные медиаторы воспаления