Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Системное воспаление. Роль нервной системы в развитии воспаления

Для системного воспаления, как правило, характерно развитие системной альтерации клеточно-тканевых структур организма, системных расстройств микроциркуляции, системной экссудации, системного вовлечения в ответную реакцию организма эндотелиоцитов, плазменных факторов крови (системы комплемента, системы гемостаза с развитием ДВС-синдрома и др.), клеток крови (особенно макрофагов и нейтрофилов), а также мастоцитов и других стромальных клеток периваскулярной соединительной ткани.

Финалом развития системного воспаления обычно становится развитие сначала органной, а затем и полиорганной недостаточности, приводящей в итоге к гибели организма.
Характер и интенсивность реакций различных уровней организации организма зависит от их реактивности и резистентности. При опухолевых заболеваниях системы крови (различные гемобластозы: лейкозы, лимфогранулематоз и др.) воспаление ослаблено, а при агранулоцитозе и панмиелофтизе развивается некротическое воспаление. При сахарном диабете отмечают затяжные гнойно-септические воспалительные процессы. При пищевом (белковом) голодании воспаление ослаблено, а рубцевание в ране происходит медленно и слабо.

При различных видах авитаминозов выявляют разные деструктивные процессы в очаге воспаления. В частности, при дефиците витамина А усиливаются процессы альтерации и некроза, при авитаминозе — С развиваются геморрагические изменения, при авитаминозе — В усиливаются дегенеративные явления и т.д.

системное воспаление

При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отёками и развитием дистрофических изменений.
Характер, интенсивность и длительность воспаления в значительной степени зависят от состояния различных отделов нервной системы.

Прекращение нервного контроля над процессами воспаления, достигнутое глубоким наркозом, денервацией и дафферентацией, как и значительное раздражение нервных центров (корковых, подкорковых, особенно гипоталамических) и периферических нервных волокон (особенно симпатических), с одной стороны, усиливают явления повреждения в виде дистрофии, паранекроза, некробиоза и некроза), с другой стороны — ослабляют явления защиты и приспособления, затягивают процессы заживления.

Деафферентация, анестезия повреждённых структур ослабляет интенсивность воспаления, задерживает его развитие. Нарушение жизнеобеспечивающих рефлексов ухудшает течение и усиливает тяжесть воспалительного процесса.

В то же время, слабый наркоз, умеренное снижение афферентации и эфферентации воспалительного очага ослабляет развитие воспалительного отёка, уменьшает некробиотические и некротические изменения и улучшает заживление повреждённых структур.

- Читать далее "Эндокринная система при воспалении. Защитная функция воспаления"

Оглавление темы "Механизмы развития воспаления":
1. Механизмы действия цитокинов. Интерлейкины
2. Интерфероны и хемокины. Лейкокины участвующие в воспалении
3. Системное влияние воспаления. Общие проявления местного воспаления
4. Системное воспаление. Роль нервной системы в развитии воспаления
5. Эндокринная система при воспалении. Защитная функция воспаления
6. Механизмы защиты при воспалении. Патологические реакции воспаления
7. Этиотропная терапия воспаления. Патогенетическая и симптоматическая терапия воспаления
8. Острая реакция воспаления. Ответ острой фазы воспаления
9. Цитокины в острую фазу воспаления. Эффекты ответа острой фазы
10. Системная реакция острой фазы воспаления. Интерлейкин-1 (ИЛ-1) в острую фазу воспаления