Эндокринная система при воспалении. Защитная функция воспаления

Большое значение для характера и выраженности процесса воспаления имеют изменения состояния центральных, железистых и внежелезистых отделов эндокринной системы.
При повышении образования ТТГ аденогипофизом или тиреодных гормонов щитовидной железой (гипертиреоз, базедова болезнь) воспаление усиливается, особенно активизируется процесс пролиферации (развитие грануляционной ткани). При микседеме и другой патологии, сопровождающейся угнетением синтеза и действия тиреоидных гормонов, воспаление ослабляется.

Увеличение синтеза и активности паратгормона сопровождается усилением альтеративно-экссудативных процессов и торможением процесса пролиферации.
Повышение функций инсулярного аппарата поджелудочной железы, как и введение инсулина, облегчает развитие и улучшает исход воспаления. Инсулярная недостаточность (железистого и внежелезистого генеза) усиливает процессы альтерации, некробиоза и некроза.

эндокринная система при воспалении

Повышение синтеза глюкокортикоидов надпочечниками и АКТГ аденогинофазом, как и возрастание их биологической активности, оказывает выраженный противовоспалительный эффект за счёт— уменьшения проницаемости стенок сосудов и отёчности тканей, снижения синтеза и действия гистамина, торможения эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, повышения чувствительности адренорецепторов к действию катехоламинов и т.д. В больших дозах глюкокортикоиды тормозят деление клеток, образование грануляций и эпителизацию повреждённых тканей.

Усиление образования минералокортикоидов корой надпочечников, СТГ аденогипофизом и повышение их биологической активности оказывает отчётливое провоспалительное действие за счёт повышения проницаемости сосудов и активности гиалуронидазы, увеличения отёчности повреждённых структур, активации эмиграции лейкоцитов, возрастания количества гнойных телец, активации анаболических процессов, — повышения образования основного вещества и коллагеновых волокон, усиления пролиферации фибробластов и в целом процесса пролиферации, активизации заживления повреждённых структур.
Гонадотропины, андрогены и (в меньшей степени) эстрогены обычно ослабляют интенсивность воспаления и улучшают заживление повреждённых клеточно-тканевых образований.

Воспаление, будучи патологическим процессом, несёт явления и механизмы не только и не столько повреждения, сколько защиты, компенсации и приспособления.
Защитно-приспособительное значение воспаления заключается в активизации борьбы организма с флогогенным агентом и последствиями его отрицательного действия на различные его структурные, метаболические и физиологические процессы. Это обеспечено активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, приводящих к локализации очага повреждения, созданию неблагоприятных условий для жизнедеятельности патогенных микроорганизмов и благоприятных условий для жизни организма в целом.

- Читать далее "Механизмы защиты при воспалении. Патологические реакции воспаления"

Оглавление темы "Механизмы развития воспаления":
1. Механизмы действия цитокинов. Интерлейкины
2. Интерфероны и хемокины. Лейкокины участвующие в воспалении
3. Системное влияние воспаления. Общие проявления местного воспаления
4. Системное воспаление. Роль нервной системы в развитии воспаления
5. Эндокринная система при воспалении. Защитная функция воспаления
6. Механизмы защиты при воспалении. Патологические реакции воспаления
7. Этиотропная терапия воспаления. Патогенетическая и симптоматическая терапия воспаления
8. Острая реакция воспаления. Ответ острой фазы воспаления
9. Цитокины в острую фазу воспаления. Эффекты ответа острой фазы
10. Системная реакция острой фазы воспаления. Интерлейкин-1 (ИЛ-1) в острую фазу воспаления
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.