Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Системная реакция острой фазы воспаления. Интерлейкин-1 (ИЛ-1) в острую фазу воспаления

Системная реакция острой фазы проявляется активизацией клеточного и гуморального, специфического и неспецифического иммунитета.
Ответ острой фазы проявляется отчётливым повышением резистентности организма к различным инфекционным возбудителям, а также к повреждающим факторам инфекционной природы.

В начале развития воспаления больше выявляют провоспалитель-ные эффекты ответа острой фазы, в конце воспаления — преимущественно противовоспалительные эффекты.
- Противовоспалительные эффекты ответа острой фазы обусловлены повышением образования и содержания в крови таких ФАВ, как глюкокортикоиды, a1-антитрипсин, a1-антихимотрипсин, церрулоплазмин и др. Чрезмерно выраженный ООФ может обусловить даже снижение массы тела, вплоть до развиия истощения.

- Провоспалительные эффекты ответа острой фазы обусловлены активизацией макро- и микрофагов, эндотелиоцитов, усилением экспрессии генов фосфолипазы А2, синтеза печенью С-реактивного белка, образование хемоаттрактантов для фагоцитов, особенно нейтрофилов, и т.д.

Ключевым фактором (индуктором) развития ООФ при воспалительных и других деструктивных процессах становится интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он представлен гликопротеидом с молекулярной массой 13000-20000. Существует в двух формах (ИЛ-1а и ИЛ-1, взаимодействующих с общим рецептором ИЛ-IR.

ИЛ-1 — соединение, выделяемое при антигенной стимуляции различными антигенпрезентующими клетками (преимущественно моноцитами крови, макрофагами печени и селезёнки, кератиноцитами, эпителиальными почечными мезангиальными клетками, астроцитами мозга). До 1979 г. ИЛ-1 в связи с высокой его способностью вызывать лихорадку называли эндогенным пирогенном, или лейкоцитарным эндогенным медиатором.

острая фаза воспаления

Интерлейкин-1 (ИЛ-1) в острую фазу воспаления

ИЛ-1 служит основным пусковым патогенетическим фактором как специфического, так и неспецифического ответа организма на действие микробов и других повреждающих факторов.

ИЛ-1 оказывает следующие многообразные влияния:
- активизирует синтез различных фракций ИЛ-2 и других ФАВ;
- вызывает раннюю активацию Т-лимфоцитов;
- стимулирует естественные киллеры;
- усиливает активность В-лимфоцитов и образование различных иммуноглобулинов;

- активизирует аденилатциклазную систему мембран, увеличивает образование и синтез простагландинов и цАМФ (индуцируя развитие лихорадки и других системных сдвигов);
- усиливает синтез и синтез эндорфинов структурами ЦНС и либеринов гипоталамусом;
- вызывает аналгезию, сонливость и пролонгирует сон;
- повышает образование АКТГ и СТГ гипофизом и глюкокортикоидов корой надпочечников;
- как синергист кортиколиберина, АКТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов, участвует в развитии и пролонгировании стрессорной реакции, обеспечивая формирование стадий тревоги и резистентности;

- повышая синтез этих гормонов, служащих антагонистами инсулина, приводит к увеличению толерантности к глюкозе;
- способствует выходу из костного мозга нейтрофилов и развитию нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
- увеличивает образование и высвобождение лейкоцитами коллагеназ, повышающих способность этих клеток проходить через базальную мембрану капилляров на пути их следования к объектам фагоцитоза;
- повышая адгезию и агрегацию тромбоцитов (стимулируя синтез фактора, активирующего тромбоциты, и уменьшая образование тромбомодулина) и активизируя плазминоген, стимулирует процесс свёртывания крови и предупреждает кровопотерю при повреждении сосудов;

- усиливает процесс фагоцитоза (повышая количество и активность фагоцитов);
- повышает способность активированных фагоцитов дегранулировать и увеличивает их оксидазную активность и экзоцитоз свободных радикалов (тем самым одновременно усиливая как их бактерицидные свойства, так и развитие вторичной альтерации);
- активизируя процессы глюконеогенеза, гликогенолиза, протеолиза и липолиза, приводит к повышению образования и увеличению содержания в крови и тканях глюкозы, аминокислот, жирных кислот и глицерина, что крайне необходимо для будущих восстановительных процессов в травмированном организме;
- усиливает пролиферацию фибробластов, повышая их активность, в том числе увеличивая образование в них коллагена (то есть выполняя функции фактора клеточного роста);

- ускоряет образование и рост микрососудов в зонах повреждения, а также замещение дефектов тканей, вызванных как первичной, так и вторичной альтерацией (то есть стимулирует процессы репаративной регенерации) и т.д.;
- стимулирует гепатоциты, приводя к возрастанию образования белков острой фазы и увеличению их количества в биосредах организма, в том числе и в крови.

- Возврат в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Механизмы развития воспаления":
1. Механизмы действия цитокинов. Интерлейкины
2. Интерфероны и хемокины. Лейкокины участвующие в воспалении
3. Системное влияние воспаления. Общие проявления местного воспаления
4. Системное воспаление. Роль нервной системы в развитии воспаления
5. Эндокринная система при воспалении. Защитная функция воспаления
6. Механизмы защиты при воспалении. Патологические реакции воспаления
7. Этиотропная терапия воспаления. Патогенетическая и симптоматическая терапия воспаления
8. Острая реакция воспаления. Ответ острой фазы воспаления
9. Цитокины в острую фазу воспаления. Эффекты ответа острой фазы
10. Системная реакция острой фазы воспаления. Интерлейкин-1 (ИЛ-1) в острую фазу воспаления