Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Механизмы развития лихорадки. Классификация лихорадки

Механизм развития лихорадки зависит от действия вторичных эндогенных пирогенов. Центральным звеном в патогенезе лихорадки становится смещение (изменение) установочной точки (Set point) температурного гомеостаза на более высокий уровень (например, с 36-37 °С до 38-39 °С).

Этот механизм реализуется за счёт изменения порогов возбудимости термочувствительных (холодовых и тепловых) нейронов медиальной преоптической области переднего гипоталамуса к температуре крови и афферентации от холодовых и тепловых терморецепторов организма. Наряду с этим происходят изменения порогов возбудимости и нетермочувствительных нейронов переднего гипоталамуса.

В I стадии лихорадки наблюдают сначала повышение возбудимости холодочувствительных нейронов [величина критического уровня деполяризации (КУД) уменьшается], что сопровождается снижением теплоотдачи (ТО), а затем и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов (величина КУД увеличивается), что сопровождается повьппением теплопродукции (ТП).

Во II стадии лихорадки отмечают фазные изменения возбудимости холодочувствительных нейронов (повышенная, нормальная, сниженная), что сопровождается фазными изменениями ТО (сначала снижение, потом нормализация, затем повышение), а также снижение возбудимости теплочувствительных нейронов, что сопровождается повышением ТП.

В целом устанавливается равновесие между ТО и ТП, но на более высоком их уровне (в связи с повышением установочной точки).

В III стадии лихорадки обнаруживают уменьшение возбудимости холодочувствительных нейронов, что сопровождается дальнейшим повьппением ТО, и увеличение возбудимости теплочувствительных нейронов, что сопровождается снижением ТП.

развитие лихорадки

В настоящее время лихорадку классифицируют по:
- этиологии:
- ясной этиологии (инфекционная или неинфекционная);
- неясной этиологии (продолжающаяся более 3 нед. без устранения её причины в условиях стационарного обследования);
- степени повышения температуры тела:
- субфебрильная (37,0-37,9 °С);
- умеренная (38,0-39,5 °С);
- высокая (39,6 — 40,9 °С);
- гиперпиретическая (41 °С и выше );

• характеру температурной кривой:
- постоянная;
- послабляющая (ремиттирующая);
- перемежающаяся (интермитирующая);
- истощающая (гектическая);
- возрастающая;
- волнообразная;
- атипическая (извращённая);
- неправильная.

Если проследить развитие лихорадки у животных и человека в процессе эволюции, то можно обнаружить, что в процессе как фило-, так и онтогенеза лихорадочная реакция постепенно развивается и совершенствуется.

Становление лихорадочной реакции в процессе филогенеза (т.е. в процессе перехода животных от менее организованных к более сложно организованным) подтверждают тем, что у низших животных (с несовершенной регуляцией теплообмена) способность лихорадить меньшая, чем у высокоорганизованных животных (с более совершенной терморегуляцией).

У низших, с менее развитой нервной системой, животных лихорадочная реакция зависит от температуры окружающей среды. У высших эта реакция развивается даже при значительных колебаниях температуры внешней среды. Чувствительность к дозам пирогенов возрастает по мере развития и совершенствования нервной системой, достигающего максимума у человека.

Становление лихорадочной реакции в процессе онтогенеза. Доказано, что лихорадочная реакция зависит от степени созревания, развития нервной системы в процессе онтогенеза. Это можно подтвердить тем, что большинство животных рождаются с недоразвитой нервной системой. Такие животные начинают реагировать на введение пирогенов типичной лихорадочной реакцией, когда созревают нервные (особенно гипоталамические) центры. Так, у котёнка и крольчонка она развивается к концу первого месяца, у щенка — на 2-м месяце жизни.

Среди теплокровных есть и животные (например, морские свинки), воспроизводящие на свет зрелых особей, то есть с уже развитой нервной системой. Новорождённые таких животных дают типичную лихорадочную реакцию с первого дня жизни.
У детей классическая лихорадочная реакция формируется обычно к концу первого года жизни.

- Читать далее "Активная лихорадочная реакция. Стадии и формы лихорадки"

Оглавление темы "Медиаторы воспаления. Лихорадка":
1. Фактор некроза опухолей при воспалении. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) при воспалении
2. Белки острой фазы. Аспекты ответа острой фазы воспаления
3. Значение белков острой фазы. С-реактивный белок
4. Сывороточный амилоид Р и маннозо-связывающий белок. Компоненты активированного комплемента
5. Сывороточный амилоид А при воспалении. Амилоид Р во время воспаления
6. Анализ крови при воспалении. СОЭ и лейкоцитоз
7. Лихорадка при воспалении. Гипертермия
8. Причины лихорадки. Чем вызывается лихорадка?
9. Механизмы развития лихорадки. Классификация лихорадки
10. Активная лихорадочная реакция. Стадии и формы лихорадки