Механизмы развития гипоксии. Этапы развития гипоксии

Гипоксия возникает в результате нарушения функциональной системы поддержания оптимального газового состава (рСO2, рС02) и рН внутри и вне клеток. Газовый состав в организме нарушается чаще всего в результате расстройств доставки 02 к тканям, в частности расстройствам функций дыхательной, сердечно-сосудистой систем, системы крови либо их различным сочетаниям.

Гипоксия также может развиваться в результате: 1) дефицита субстратов окисления; 2) угнетения или разобщения процессов окисления и фосфорилирования; 3) чрезмерной активации процессов анаэробного гликолиза.

Основное звено патогенеза любого вида гипоксии — абсолютная или относительная недостаточность процессов биологического окисления О2 в клетках и внеклеточных структурах организма, приводящая к расстройству в них энергетического и пластического обменов. Эти нарушения сопровождаются накоплением продуктов неполного окисления, развитием ацидоза, протеолиза, повреждением лизосом, аутолизом клеток.

Дефицит О2 сопровождается снижением ресинтеза различных макроэргов (АТФ, ГТФ, АДФ, ГДФ, КРФ) прежде всего в митохондриях, что приводит к возникновению дефицита этих соединений в клетках и межклеточных структурах, а значит, характеризуется недостатком энергообеспечения различных метаболических, структурных и физиологических процессов в организме. При этом уменьшается не только окислительное фосфорилирование, но и свободное окисление (в силу чего уменьшаются основной обмен, теплопродукция и другие функции), активизируются анаэробные процессы, накапливаются недоокисленные метаболиты в средах организма.

На фоне дефицита макроэргов, особенно АТФ и КРФ (в условиях уменьшения, но не отсутствия О2 в организме) активизируется генетический аппарат, увеличивается интенсивность функционирования структур клеток, повышается биогенез митохондрий и других клеточных органелл, увеличивается их функционирование. Это приводит к устранению дефицита АТФ и развитию гипертрофии, а затем — к уменьшению интенсивности функционирования структур, снижению использования макроэргов, особенно АТФ, ликвидации нарушений жизнедеятельности. В итоге развивается адаптация к недостатку 02.

механизмы развития гипоксии

Можно утверждать, что основу долговременного приспособления организма к гипоксии составляет структурно обеспеченная гиперфункция систем транспорта и утилизации 02, что обусловлено активизацией генетического аппарата клетки, повышением синтеза нуклеиновых кислот, белка, мощности митохондрий и развитием гипертрофии клеточно-тканевых структур. Но такое приспособление обмена веществ возможно главным образом при хронической гипоксии.

При острой гипоксии, в силу острого дефицита 02, может произойти резкое нарушение метаболизма, структуры и функций клеток, что нередко приводит к их гибели.

Рассматривая влияние недостатка О2 на организм, необходимо учитывать различную чувствительность его органов и тканей к гипоксии. Обычно характерна следующая закономерность: чем выше обменные процессы в тканях и органах, тем ниже их устойчивость к кислородному голоданию. Важную роль в обеспечении устойчивости играет мощность гликолитической системы (способность вырабатывать энергию с низким содержанием кислорода или даже без его участия), а также запас макроэргов и их субстратов.

Общеизвестно, что при одинаковой степени кислородной недостаточности потенциальные возможности генетического аппарата по обеспечению пластического закрепления гиперфункции существенно различаются:

- наиболее чувствительна к гипоксии кора больших полушарий головного мозга (её структуры без кислорода погибают в течении 3-6 мин), что зависит от скорости нарастания гипоксии);
- подкорковые центры (особенно стволовые и спинномозговые) могут существовать без кислорода примерно 15-20 мин;
- очень чувствителен к гипоксии миокард (в ответ на гипоксемию, ишемию, венозную гиперемию в нём довольно быстро развиваются дистрофические, некробиотические и некротические процессы);
- чувствительны к недостатку кислорода эндокринные железы и паренхиматозные органы, среди них наиболее устойчивы к гипоксии почки и надпочечники;
- высоко устойчивы к гипоксии кожа, волосы, сухожилия, хрящи, кости.
- При развитии гипоксии в организме формируются различные как компенсаторно-приспособительные, так и патологические реакции.

- Читать далее "Приспособление к гипоксии. Эндокринная и иммунная система при гипоксии"

Оглавление темы "Микроорганизмы и организм. Гипоксия":
1. Токсины микроорганизмов. Механизмы распространения микроорганизмов
2. Механизмы развития инфекционного процесса. Механизмы защиты организма от инфекций
3. Неспецифические факторы защиты организма. Клеточные и гуморальные факторы защиты
4. Специфические формы защиты макроорганизма. Принципы лечения инфекций
5. Гипоксия. Виды гипоксии тканей и организма
6. Классификация гипоксии. Отечественная классификация гипоксии
7. Механизмы развития гипоксии. Этапы развития гипоксии
8. Приспособление к гипоксии. Эндокринная и иммунная система при гипоксии
9. Кровь и обмен веществ при гипоксии. Нарушения нервной системы при гипоксии
10. Нарушения эндокринной, иммунной системы при гипоксии. Кровообращение при гипоксии
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.