Гипероксическая гипоксия. Гипербарическая гипоксия

Гипероксическая гипоксия развивается в результате патогенно высокого парциального давления кислорода (pO2) во вдыхаемом воздухе. Это приводит к значительному повышению напряжения О2 в различных тканях организма, что и становится основным звеном патогенеза гипероксической гипоксии.

В патогенезе данной гипоксии основное место отводят следующим факторам:
- токсическому действию как на клеточные, так и интерстициальные структуры организма кислорода, его свободных радикалов и перекисей;
- недостатку (угнетению) антиоксидантной системы (SH-содержащих энзимов, глутатионов, пероксидазы, каталазы, супероксид-дисмутазы и др.);
- снижению в спинном и головном мозге содержания тормозных медиаторов — глицина и ГАМК (нередко обусловливающему развитие судорожного синдрома, т.н. кислородной эпилепсии);
- угнетению синтеза ДНК и РНК в тканях, а значит угнетению и извращению образования и действия внутриклеточных белков и различных пептидных ФАВ, в том числе гормонов;
- повреждению клеточных и субклеточных мембран различных тканей и органов (мозга, печени, почек и, особенно, лёгких) и т.д.

гипоксия

Так, при дыхании чистым кислородом (даже в условиях нормального атмосферного давления) довольно быстро выявляют такие нарушения:
- разрушение сурфактанта, альвеолоцитов, эндотелиоцитов микрососудов и других клеточно-тканевых структур;
- развитие отёка и многочисленных участков ателектаза лёгких;
- расстройства процессов вентиляции, диффузии, перфузии и величины вентиляционно-перфузионного отношения;
- утолщение альвеоло-капиллярных мембран;
- замещение паренхиматозной ткани соединительной (с развитием фиброза лёгких) и т.д.

Наряду с прямым токсическим действием О2, многочисленные расстройства метаболизма, структуры и функций различных субклеточных образований, клеток, тканей и органов организма возникают и усиливаются вследствие увеличения в средах организма количества лизосомальных ферментов (усиливающих аутолиз тканей), гемового железа (активирующего процессы оксигенации клеток и интерстиция), продуктов промежуточного (неполного) окисления, повышения инфильтрации стенок микрососудов, угнетения синтеза простациклина и других ФАВ.

Гипербарическая гипоксия возникает вследствие повышенного парциального давления воздуха (смеси газов). Известно, что повышение давления вдыхаемого воздуха (например, в барокамере) на 1 атм (на 1 АТИ) при неизменённой температуре среды приводит, согласно закону Генри-Дальтона, к дополнительному растворению в 100 мл крови 2,3 мл О2. Это в свою очередь сопровождается увеличением напряжения О2 как в артериальной крови, так и в тканях.
Основное звено патогенеза гипербарической гипоксии — повышение напряжения О2 в тканях, обусловленное увеличением его растворимости в биологических средах организма.

- Читать далее "Гипоксическая гипоксия. Степени гипоксии"

Оглавление темы "Гипоксия тканей и организма":
1. Гипероксическая гипоксия. Гипербарическая гипоксия
2. Гипоксическая гипоксия. Степени гипоксии
3. Респираторная гипоксия. Циркуляторная гипоксия
4. Кровяная гипоксия. Особенности гемической гипоксии
5. Тканевая гипоксия. Первичная и вторичная тканевая гипоксия
6. Гиперметаболическая гипоксия. Особенности гипоксии высоких нагрузок
7. Профилактика гипоксии. Этиотропная терапия гипоксии
8. Патогенетическая терапия гипоксии. Механизмы воздействия на гипоксию
9. Метаболизм организма. Классификация расстройств метаболизма организма
10. Причины и патогенез нарушений метаболизма. Этапы нарушения обмена веществ
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.