Респираторная гипоксия (дыхательный тип гипоксии) развивается на фоне нарушения основных процессов внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии). Может иметь различное (деструктивное, воспалительное, дистрофическое, опухолевое) происхождение.

Возникает преимущественно в результате расстройств:
- центральных и периферических механизмов регуляции внешнего дыхания;
- строения костно-хрящевого аппарата грудной клетки;
- функций дыхательных мышц (межрёберных, диафрагмы и вспомогательных);
- проходимости верхних и нижних дыхательных путей (их сужении);
- эластичности ткани лёгких (уменьшение их дыхательной поверхности);
- изменения толщины и плотности альвеолярно-капиллярной диффузионной мембраны;
- состояния кровотока в обменных и шунтирующих микрососудах лёгочного круга в виде ишемии или застоя;
- герметичности плевральной полости и т.д.

Характеризуется резко выраженной активизацией компенсаторно-приспособительных механизмов со стороны различных систем (дыхательной, сердечнососудистой, метаболической, крови).

Приводит к развитию следующих патологических изменений:
- уменьшению оксигенации крови (гипоксемии);
- снижению доставки кислорода в связанном с гемоглобином и растворённом в плазме крови состоянии;
- падению напряжения кислорода в тканях;
- уменьшению процессов окислительного фосфорилирования в тканях с нарушением образования макроэргов;
- активированию анаэробных процессов (с накоплением недоокисленных метаболитов);
- нарушению метаболизма, структуры и функций различных клеток, тканей, органов и всего организма.

Циркуляторная гипоксия

Циркуляторный тип кислородного голодания может возникать не только при абсолютной, но и при относительной недостаточности кровоснабжения органов как большого, так и малого круга. При относительной недостаточности кровообращения потребности тканей в кислороде всегда превышают его доставку к ним.

Циркуляторная гипоксия развивается в результате расстройств деятельности сердца (как левого, так и правого его отделов), кровеносных сосудов (артерий, вен, капилляров), лимфатических сосудов (особенно их лимфангионов), уменьшения объёма циркулирующей крови (ОЦК) либо различных их сочетаний.

При расстройствах кровообращения в сосудах большого круга р02 артериальной крови обычно нормальное, но доставка кислорода к тканям снижена.
При расстройствах кровообращения в сосудах малого круга главным образом снижается оксигенация крови.

Этот тип гипоксии развивается вследствие не только системных, но и региональных (местных) нарушений кровообращения.
Циркуляторная гипоксия может возникать в результате развития либо ишемии, либо венозной гиперемии, либо стаза (ишемического, венозного или капиллярного).

При таком типе гипоксии как рО2 в лёгких, так и насыщение гемоглобина кислородом в крови капилляров и вен лёгкого соответствует нормальным значениям.
При циркуляторной, как и при дыхательной гипоксии отмечают интенсивное (хотя и менее выраженное, чем при дыхательной гипоксии) включение компенсаторно-приспособительных механизмов, ответственных за улучшение обеспечения тканей кислородом. В частности, активизируется дыхание, сердечная деятельность, происходит выброс крови из депо.

На фоне снижения р02 в артериальной крови отмечают увеличение диссоциации Нb02 (в результате нарастания времени контакта Нb02 с клеточно-тканевыми структурами и повышения утилизации последними кислорода). В итоге увеличивается артерио-венозная разница по кислороду и снижается р02 в венозной крови. Несмотря на это общая доставка кислорода к тканям снижается, а значит последние испытывают ту или иную степень кислородного голодания.
В динамике нарастающей циркуляторной гипоксии сначала развивается компенсированная, затем субкомпенсированная и, наконец, некомпенсированная её форма.

- Читать далее "Кровяная гипоксия. Особенности гемической гипоксии"