Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Кровяная гипоксия. Особенности гемической гипоксии

Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает из-за уменьшения кислородной ёмкости крови, обусловленного снижением количества эритроцитов и функционально активного гемоглобина крови. В норме гемоглобин, находящийся в 100 мл крови, связывает около 20,1 мл кислорода (02).

Основными причинами уменьшения кислородной ёмкости крови могут быть следующие:
- острая или хроническая кровопотеря (вызываемая повреждением стенок кровеносных сосудов);
- разрушение эритроцитов крови (возникающее под влиянием температурных, токсических, осмотических, гемолитических повреждающих агентов);
- деструкция или инактивация гемоглобина под действием различных патогенных факторов (обычно при контакте с различными активными токсическими химическими веществами и соединениями);
- угнетение эритропоэза (обусловленное действием гемопоэтических ядов, повреждением, вплоть до разрушения красного кровяного ростка, дефицитом субстратов, витаминов, особенно витамина B12, B6, Вь фолиевой и аскорбиновой кислот, а также недостатком эритропоэтинов и избытком эритрогенинов).

Так, при отравлениях различными сильными окислителями и восстановителями, в частности нитратами и нитритами, образуется метгемоглобин, трёхвалентное железо которого не способно присоединять и переносить к тканям 02.

кровяная гипоксия

В патогенезе гипоксических состояний большое значение имеет накопление в организме (в том числе в мозге) оксида азота (N0), ионов N02 и NO3 . NO образуется в результате восстановления в крови и тканях N02 в N0 (происходящего с участием НАДФ, НАДФН, флавопротеидов, цитохромоксидазы, цитохрома Р-450 и дезоксигемоглобина). В крови увеличивается содержание комплексов HbNO, HbN02 и HbN03. N02 образуется в результате окисления N0. Накопление в крови и тканях NO, N02 и NO3, которые являются свободнорадикальными соединениями, сопровождается повреждением белков, ненасыщенных жирных кислот, снижением активности многих ферментов, разобщением окислительного фосфорилирования, уменьшением количества тканевых и кровяных макрофагов, нарушением целостности клеточных мембран и органелл, а также окислением гемоглобина.
Гемическая гипоксия может развиваться и в результате действия на организм соединений, содержащих группы N02.

При отравлении организма оксидом углерода (СО, угарный газ), возникающем при концентрации его в воздухе 0,1% и более, образуется прочное соединение — карбоксигемоглобин. Известно, что сродство гемоглобина к СО примерно в 300 раз выше, чем к 02.
При избытке СО2 во вдыхаемом воздухе или крови образуется довольно прочное соединение — карбгемоглобин. Последний также приводит к развитию гемической гипоксии.

Возможны и наследственно обусловленные дефекты строения гемоглобина, например образование HbS, способность которого связывать и переносить с кровью кислород мала. Последнее также способствует развитию гемической гипоксии.

Кровяной тип гипоксии, в отличие от дыхательной и циркуляторной типов, характеризуется незначительной (слабо выраженной) активизацией компенсаторно-приспособительных механизмов. Этот тип гипоксии протекает относительно бессимптомно, т.к. количество доставляемого лёгкими в кровь 02 в целом нормальное, а значит в крови присутствует и нормальное количество физически растворённого кислорода.

- Читать далее "Тканевая гипоксия. Первичная и вторичная тканевая гипоксия"

Оглавление темы "Гипоксия тканей и организма":
1. Гипероксическая гипоксия. Гипербарическая гипоксия
2. Гипоксическая гипоксия. Степени гипоксии
3. Респираторная гипоксия. Циркуляторная гипоксия
4. Кровяная гипоксия. Особенности гемической гипоксии
5. Тканевая гипоксия. Первичная и вторичная тканевая гипоксия
6. Гиперметаболическая гипоксия. Особенности гипоксии высоких нагрузок
7. Профилактика гипоксии. Этиотропная терапия гипоксии
8. Патогенетическая терапия гипоксии. Механизмы воздействия на гипоксию
9. Метаболизм организма. Классификация расстройств метаболизма организма
10. Причины и патогенез нарушений метаболизма. Этапы нарушения обмена веществ