Гиперметаболическая гипоксия возникает при неадекватности доставки кислорода тканям организма при резко возросшем потреблении его последними. Это происходит при значительном усилении функций различных тканей, особенно мышечной, повышении их потребностей в кислороде и неспособности организма адекватно увеличить к ним приток крови, богатой кислородом.

При гипоксии нагрузки скорость доставки кислорода к тканям отстаёт от скорости его потребления последними,что проявляется снижением запасов кислорода и макроэргов в гиперфункционирующих клеточно-тканевых структурах организма.

Усиленно работающие ткани, особенно мышечная, потребляют из притекающей к ним крови большое количество кислорода, что сопровождается временным снижением насыщения им венозной крови (т.е. проявляется развитием венозной гипоксемии). Это характерно для первой (скрытой, латентной) степени гипоксии нагрузки.

В дальнейшем в результате активизации компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов в организме наблюдают усиление доставки кислорода к тканям, соответствующее их кислородным запросам. Это характерно для второй (компенсированной) степени гипоксии нагрузки.

Отмечают ослабление венозной гипоксемии и тканевой гипоксии. Компенсаторно-приспособительные изменения проявляются высокой эффективностью и экономичностью (увеличение лёгочной вентиляции, МОД, кислородного эффекта каждого дыхательного цикла, МОК, артерио-венозной разницы по кислороду, кислородного пульса, перераспределение кровотока в пользу усиленно работающих мышц и т.д.).

Все эти изменения способствуют поддержанию достаточного для работы мышечных тканей рО2, превышающего критический его уровень, что обеспечено существенно возрастающей скоростью поэтапной доставки кислорода к работающим тканям. Дефицит АТФ и КРФ в тканях уменьшается.

При дальнейшем увеличении мышечной нагрузки скорость поэтапной доставки кислорода снижается, потребность организма в кислороде растёт. Развивается третья (субкомпенсированная) степень гипоксии нагрузки. Энергия дополнительно получается за счёт активизации анаэробного гликолиза.

Нарушается кровоток в лёгких (усиливается активность шунтирования крови). Развивается артериальная гипоксемия. В крови накапливаются недоокисленные метаболиты. Ослабляются компенсаторные механизмы (отсутствует увеличение ДО, кислородного эффекта дыхательного цикла, УО и нарастает ЧСС и т.д.).

Усиливается несоответствие между уменьшающейся доставкой кислорода к тканям и сначала усиливающейся, а затем снижающейся утилизацией его последними. Гипоксия нарастает. Увеличивается дефицит макроэргов.

При интенсивной, продолжительной или нарастающей физической нагрузке происходит прогрессирование гипоксии. Развивается четвёртая (декомпенсированная) степень гипоксии.

Организм оказывается неспособным обеспечить соответствие снижающейся поэтапно доставки кислорода возрастающему запросу работающих тканей в кислороде. ДО, МОД, УО, МОК, кислородный эффект каждого дыхательного и сердечного цикла ещё больше уменьшаются, а количество дыхательных движений и сердечных сокращений максимально увеличивается. Кислород расходуется неэффективно и неэкономично. В организме растёт кислородный долг, дефицит макроэргов, прогрессивно накапливаются недоокисленные продукты.

На фоне усиления тканевой гипоксии нарастает дефицит макроэргов и повреждаются и даже погибают мембраны, органеллы и целые клетки различных тканей и органов. Организм оказывается неспособным не только продолжить работу, но и восстановить повреждённые клеточно-тканевые структуры. Без оказания медицинской помощи человек может погибнуть.

- Читать далее "Профилактика гипоксии. Этиотропная терапия гипоксии"