Нарушения белкового обмена могут возникать вследствие раздельного или сочетанного расстройства всех основных его этапов (связанных с основными этапами пищеварения).
- Снижение поступления с пищей как общего количества белков, так и (особенно) незаменимых аминокислот.
- Расстройство механического размельчения белковых пищевых продуктов в ротовой полости (с участием зубов, жевательных мышц, слюны).

- Нарушение формирования полноценного пищевого комка и его глотания (с участием поперечно-полосатых мышц языка, жевательных мышц, мышц глотки, верхнего отдела пищевода и гладких мышц средних и нижних отделов пищевода).

- Расстройство расщепления белков в желудке (с участием пепсинов и соляной кислоты, до полипептидов и олигопептидов), тонкой кишке (с участием трипсинов поджелудочного и кишечного соков и бикарбонатов жёлчи, поджелудочного и кишечного соков) и толстой кишке (с участием микроорганизмов сапрофитов).
- Нарушение всасывания продуктов распада белков (главным образом аминокислот) в верхних отделах тонкой кишки в результате угнетения транспортных систем микроворсинок, снижения процессов фосфорилирования в слизистой оболочке тонкой кишки, развития воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке кишок, уменьшения поступления белков с пищей (при голодании), торможения процесса переваривания белков в желудочно-кишечном тракте, усиления перистальтики и ускорения эвакуации пищи.

- Расстройство транспорта продуктов распада белков (главным образом аминокислот).
- Нарушение промежуточного обмена в слизистой оболочке кишок и разных клеточно-тканевых структурах организма. Наряду с увеличением количества недоокисленных метаболитов это приводят к изменению содержания различных аминокислот в результате расстройства следующих процессов:

- трансаминирование аминокислот: образуются новые аминокислоты из-за нарушения обратимого переноса аминогруппы на а-кетокислоту без промежуточного образования свободного аммиака; это происходит вследствие дефицита пиридоксина (витамина В6), снижения активности трансаминаз, влияния кортикостероидов (в основном глюкокортикоидов) и тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тироксина);

- окислительное дезаминирование аминокислот (процесс разрушения использованных аминокислот путём отнятия аминогруппы); происходит вследствие дефицита пиридоксина, рибофлавина (витамина В2) или никотиновой кислоты (витамина РР), а также при гипоксии и пищевом голодании;

- декарбоксилироеание аминокислот (процесс образования СО2 и биогенных аминов, в частности нарушение образования гистамина из гистидина, серотонина из 5-окситриптамина); отмечают при генетических дефектах, приводящих к недостаточности декарбоксилаз, гиповитаминозе В6; активизация декарбоксилирования происходит при гипоксии;

- Нарушение синтеза белков в организме вследствие уменьшения количества и нарушения качественного состава аминокислот при расстройствах синтеза и активности различных ферментов, нарушениях иннервации и гормональной регуляции (уменьшении образования и действия СТГ и половых гормонов, увеличении образования и активности глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов и т.д.);

- Нарушение конечного этапа белкового обмена, т.е. расстройство образования конечных азотсодержащих веществ (NH3, NH4, мочевины, мочевой кислоты, глутамина, креатина, креатинина, индикана), а также веществ, не содержащих азот (С02 и Н20).

О нарушениях конечного этапа белкового обмена обычно судят по усредненному показателю — концентрации остаточного (небелкового) азота в крови, содержание которого в норме составляет 0,2-0,4 г/л). Остаточный азот на 50% состоит из азота мочевины и на 50% - из немочевинной части азота, т.н. резидуального азота (на 25% — из азота аминокислот, на 25% — из других азотистых продуктов).

- Читать далее "Увеличение остаточного азота в крови. Состав белков в крови"