Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Гиповитаминоз B12. Недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты

Гиповитаминоз B12 возникает в результате нарушения следующих процессов:
- поступление в организм витамина B12 с пищей (главным образом с печенью и мясом);
- образование комплекса витамина с гастромукопротеином (внутренним фактором Касла) в желудке и двенадцатиперстной кишке;
- всасывание образованного комплекса через слизистую оболочку тонкой кишки;
- транспорт витамина с белками крови;

- элиминация витамина из крови в клетки, ткани и органы;
- депонирование витамина (в основном в печени);
- синтез витамина с участием сапрофитных микроорганизмов в толстой кишке и всасывание через слизистую оболочку кишки в кровь;
- элиминация витамина из крови в ткани;
- активизация метаболизма витамина в организме и его выведения (главным образом с калом и мочой).

Дефицит витамина B12 усугубляется при недостаточности в организме фолиевой кислоты.
В патогенезе расстройств, характерных для гиповитаминоза B12, лежат нарушения разнообразных биохимических реакций (преимущественно процессов трансаминирования), образования метилкобаламина, снижение активности метионинтрансферазы, синтеза метионина, тетрагидрофолиевой кислоты, пуринов, а в итоге — ослабление синтеза нуклеиновых кислот и белков.

Клинически проявляется мегалобластической анемией Аддисона- Бирмера, лейкопенией и тромбоцитопенией. Всё это приводит к ослаблению клеточного и гуморального, специфического и неспецифического звеньев иммунитета, развитию прогрессирующих общей слабости, быстрой утомляемости, сердцебиения, одышки, головокружения, повышенной раздражительности и снижению аппетита.

Диагноз ставят на основании перечисленных симптомов в сочетании с наличием хронического атрофического гастрита, дуоденита, энтероколита, а также снижения содержания витамина В12 в биологических средах организма (особенно в крови и пунктате печени). В кале, моче и поте содержание витамина может быть нормальным или увеличенным.

Лечение должно быть направленно на устранение или ослабление этиотропных, патогенетических факторов: включение в пищу продуктов, богатых витамином B12, ликвидация или резкое ослабление нарушений функций различных отделов пищеварительного тракта, введение в организм (как внутрь, так и парентерально) препаратов витамина В12 и поливитаминов.

гиповитаминоз

Недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты

Недостаточность фолиевой кислоты возникает в результате:
- недостатка поступления в организм фолиевой кислоты в составе различных фолацинов с пищей (особенно с печенью);
- нарушения всасывания витамина в тонкой кишке из-за различных воспалительных, дистрофических и опухолевых процессов;
- расстройства транспорта витамина с белками крови;
- нарушения депонирования витамина в печени и костном мозге, нарушения метаболизма витамина в тканях, ускорения выведения из организма.

Дефицит фолиевой кислоты сопровождается разнообразными нарушениями биохимических реакций, основу составляет расстройство синтеза метионина, тетрагидрофолиевой кислоты, пуринов, нуклеиновых кислот и белка, особенно в кроветворных клетках. Недостаточность фолиевой кислоты усугубляется при дефиците витамина B12.

Клинические проявления недостаточности фолиевой кислоты сходны с недостаточностью витамина B12 (развитие мегалобластической анемии, лейкопении, тромбоцитопении, угнетение специфического и неспецифического, клеточного и гуморального звеньев иммунитета, формирование вторичной инфекции и др.).

Диагноз ставят на основании снижения содержания фолиевой кислоты в биологических средах организма и увеличения её количества в моче, кале и поте, развития хронических деструктивно-воспалительных процессов в пищеварительном тракте, особенно в слизистой оболочке начального отдела тонкой кишки.

Лечение недостаточности фолиевой кислоты заключается в ликвидации или снижении действия как патогенных, так и патогенетических факторов, вызывающих дефицит, а также в назначении пищи, богатой фолиевой кислотой, и препаратов фолиевой кислоты. При необходимости следует устранить расстройства функций пищеварительного и мочевыделительного трактов.

- Читать далее "Гиповитаминоз С. Недостаток аскорбиновой кислоты"

Оглавление темы "Нарушения обменов витаминов":
1. Общее истощение и кахексия организма. Профилактика и лечение ожирения
2. Профилактика атеросклероза. Лечение атеросклероза
3. Профилактика и лечение истощения. Обмен витаминов в организме
4. Антивитамины. Нарушения обмена витаминов
5. Гиповитаминоз B1. Недостаток тиамина в организме
6. Гиповитаминоз B2 и В6. Недостаток рибофлавина и пиридоксина
7. Гиповитаминоз B12. Недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты
8. Гиповитаминоз С. Недостаток аскорбиновой кислоты
9. Недостаточность биотина, витамина РР. Недостаточность пантотеновой кислоты
10. Гиповитаминоз А. Гиповитаминоз D