Гиповитаминозы липидорастворимых витаминов чаще имеют приобретённое происхождение, реже — наследственное.
Гиповитаминоз А возникает по следующим причинам:
- недостаток поступления с пищей продуктов животного (например, треска, печень, яичный желток, молоко, сливочное масло и др.) и растительного (в частности, морковь, шпинат, салат, петрушка, крыжовник, чёрная смородина и др.) происхождения, содержащих витамин А и его витамеры (ретинол, каротин, дегидроретинол, ретиналь, ретиноевая кислота);
- ослабление распада ретинола на две молекулы витамина А и их всасывания через слизистую оболочку кишок (особенно из-за дефицита жёлчных кислот);
- нарушение транспорта витамина с белком-переносчиком;

- расстройство депонирования витамина в печени;
- ослабление взаимодействия с рецепторами ретиноидов;
- нарушение метаболизма витамина и провитаминов в тканях;
- ускорение выведения их из организма.

Дефицит витамина А, содержащего большое количество ненасыщенных связей, сопровождается нарушением различных окислительно-восстановительных процессов в клеточно-тканевых структурах организма, уменьшением содержания зрительного белкового пигмента (родопсина) сетчатки глаза, торможением процессов транскрипции в ядрах клеток, нарушением активности генов.

Клинически гиповитаминоз А проявляется следующими расстройствами:
- развитие гемералопии (куриной слепоты — невозможности видеть в сумерках);
- нарушение структуры и функций эпителиальной ткани (в виде сухой, шелушащейся, ороговевающей, шершавой кожи, особенно в области коленных и локтевых суставов);
- сухость роговицы (ксерофтальмия), её эрозирование и изъязвление (кератомаляция), в том числе из-за снижения секреторной активности слёзных желёз;
- снижение устойчивости слизистых оболочек и кожи к действию микроорганизмов, приводящее к развитию в них воспаления и инфицирования;
- развитие воспалительных заболеваний: конъюнктивитов, кератитов, бронхитов, гастритов, энтеритов, колитов, уретритов и др.;
- гипохромная анемия и т.д.

Гиповитаминоз D

Гиповитаминоз D обусловлен чаще всего недостаточным его поступлением в организм с пищей (дефицит таких продуктов, как печень, яичный желток и т.д.), а также образованием активного витамина из провитаминов в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей.

Дефицит витамина D сопровождается снижением всасывания Са и фосфатов в кишечнике, реабсорбции Са2 в канальцах почек, а в итоге — уменьшением количества Са2 и фосфатов в крови и костях.

Клинически проявляется в виде рахита, характеризующегося снижением минерализации (содержания фосфорнокальциевых комплексов) костей и зубов. Вследствие этого обнаруживают их размягчение, деформацию, остеопороз, частые переломы, развитие на границе костей и хрящей утолщений (рахитических чёток), замедление прорезывания первых зубов и развития в них дентина, развитие и прогрессирование генерализованной мышечной гипотонии, снижение двигательной активности, быструю утомляемость (вследствие нарушения иннервации и метаболизма в скелетных мышц) и т.д.

Лечение гиповитаминоза D заключается в назначении препаратов витамина D (D2-витамина растительного происхождения, D3-витамина животного происхождения) и паратгормона (для превращения витамина D2 в D3 — кальцитриол).

- Возврат в раздел "медицинская физиология"