Обмен натрия в организме. Патология обмена натрия

Натрий (Na) — главный катион внеклеточного сектора (где его содержание составляет 3000 мэкв или 90% всех ионов этого сектора). Изменения содержания Na+ в этом секторе влияет на объём, осмоляльность, метаболизм и функции крови, ликвора, лимфы, слюны, пищеварительных соков и других биологических сред организма. Наиболее часто о расстройствах обмена Na+ судят по изменению его содержания в плазме крови. Положительный баланс натрия проявляется развитием гипернатриемии, отрицательный баланс — гипонатриемии. Гипернатриемия возникает, когда содержание Na+ в сыворотке крови становится выше нормального (более 145 ммоль/л).

Этиология гипернатриемии обусловлена следующими причинами:
- избыточное (более 10-12 г/сут) поступление в организм Na+ энтерально (с солёной пищей, минеральной солёной водой) или парентерально (с растворами, содержащими Na+);
- сниженное выведение Na+ из организма в результате почечной недостаточности или нарушений регуляции выделительной функции почек (повышения синтеза и действия ренина, ангиотензина-II, ангиотензина-III, альдостерона и/или снижения образования и действия натриуретического фактора);
- недостаточное поступление воды в организм (в результате снижения её приёма с питьём и пищей) или избыточное её выведение из организма (вследствие длительных и интенсивных гипервентиляции, потоотделения, полиурии, диареи, рвоты).

Патогенез и клиническая картина гипернатриемии обусловлены развитием внеклеточной, главным образом внутрисосудистой гиперосмолярной гипергидратации, отёков интерстициального сектора и клеточной гипогидратацией (обезвоживанием, сопровождающимся сморщиванием и деструкцией клеток, в том числе клеток головного мозга). На фоне повышенной возбудимости нервной и мышечной тканей развиваются нервно-психические расстройства (страх, паническое состояние, депрессия и др.), артериальная гипертензия (из-за повышения содержания Na+ в миоцитах стенки артериальных сосудов, особенно артериол, повышается чувствительность их рецепторов к вазопрессорным веществам).

Развитие гипернатриемии и её клинических проявлений частично компенсируется активизацией синтеза АДГ гипоталамусом, натри-уретического фактора правым предсердием и простагландинов Е и I почками.

обмен натрия в организме

Лечение сводится к устранению причины, вызвавшей увеличение содержания Na+ в крови, а также к активизации выведения Na+ из крови с помощью различных салуретиков и диуретиков, блокаторов АПФ (снижающих образование ангиотензина-II и ангиотензина-III), антагонистов альдостерона (спиронолактона и др.), парентерально вводимых изотонических растворов или 5% раствора глюкозы.

Гипонатриемия возникает при снижении содержания Na+ в сыворотке крови ниже нормального (менее 130 ммоль/л). Этиология гипонатриемии включает такие причины:
- недостаточное (менее 6-8 г/сут) поступление Na+ в организм с пищей, соками, водой как при полном, так и при частичном (натриевом) голодании;
- избыточное выведение Na+ из организма в результате повреждения почек, особенно их канальцев, сопровождающееся ухудшением реабсорбции Na+, или нарушение механизмов регуляции последнего (угнетение РААС, развитие гипо-альдостеронизма, увеличение образования предсердного натриуретического фактора, избыточный синтез простагландина Е);
- некомпенсируемые потери организмом Na+ при длительных или часто повторяющихся диарее и рвоте (потери Na+ могут достигать 10-15% их содержания во внеклеточной жидкости) либо при частом использовании диуретиков;
- увеличение содержания воды в крови вследствие избыточного потребления воды и бессолевых растворов либо возросшего образования АДГ, либо задержки воды в крови из-за угнетения её фильтрации в почках или выхода жидкости из интерстици-ального сектора.

Патогенез и клиническая картина гипонатриемии обусловлены развитием гипоосмолярности и гипогидратацией внеклеточного (в том числе внутрисосудистого) сектора, а также гипергидратацией внутриклеточного сектора.

Основные симптомы гипонатриемии: снижение эластичность кожи, тонуса мышц, нервно-мышечной возбудимости, развитие артериальной гипотензии (из-за уменьшения как тонуса миоцитов сосудов, так и силы сокращения кардиомиоцитов), а также психоневрологических, диспептических и других расстройств (обусловленных гипергидратацией, гипоксией и нарушением метаболических процессов различных клеток, особенно нейронов головного мозга).

Развитие гипонатриемии и её клинических симптомов частично компенсируется активизацией РААС, секрецией альдостерона и ослаблением образования и действия предсердного натриуретического фактора и почечных простагландинов Е и I, участвующих в регуляции реабсорбции Na+.

Лечение гипонатриемии:
- устранение причин, вызвавших снижение содержания Na+ в крови и интерстиции;
- назначение солевых растворов как энтеральным, так и парентеральным путём (внутривенно);
- проведение мероприятий и применение средств, ослабляющих гемодилюцию (ограничение поступления воды в организм, восстановление нарушенной экскреторной функции почек, парентеральное введение белковых растворов, плазмозаменителей, плазмы крови).

- Читать далее "Обмен калия. Нарушения обмена калия"

Оглавление темы "Обмен макроэлементов и микроэлементов в организме":
1. Обмен натрия в организме. Патология обмена натрия
2. Обмен калия. Нарушения обмена калия
3. Гипокалиемия. Причины и методы устранения гипокалиемии
4. Обмен кальция. Нарушения обмена кальция - гиперкальциемия
5. Гипокальциемия. Обмен магния в организме
6. Нарушения обмена магния. Гипермагниемия
7. Гипомагниемия. Диагностика и лечение гипомагниемии
8. Микроэлементы в организме. Обмен железа
9. Причины недостатка железа в организме. Лечение железодефицитной анемии
10. Обмен цинка в организме. Нарушения обмена цинка
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.