Возникает при поступлении в организм нелетучих кислот и кислых соединений (в том числе продуктов). Характеризуется накоплением в биосредах организма ионов Н+, что нередко приводит к истощению буферных систем.
К экзогенному ацидозу обычно присоединяется метаболический ацидоз и повреждение печени и почек. В итоге ацидоз нарастает.

Механизмы компенсации экзогенного ацидоза направлены на нейтрализацию и удаление избытка ионов Н+.
Выделительный ацидоз возникает в результате патологии почек, кишечника и слюнных желез, приводящей к повышенной потере этими органами оснований и накоплению в организме различных кислот.

Срочные и долговременные механизмы компенсации выделительного ацидоза направлены на снижение ацидоза. Это достигается активацией: - внеклеточных и клеточных буферов, - лёгочной вентиляции, - образования НСl в желудке, - синтеза аммония в почках и печени, - выделения кислот почками и др.

Негазовый алкалоз

Развивается вследствие значительных потерь нелетучих кислот и ионов К+. Это приводит к избыточному выведению ионов Н+ почками и перемещению этих ионов в клеточный сектор.
Негазовый (метаболический, обменный) алкалоз характеризуется увеличением в крови уровния рН, бикарбонатов, рСО2 и снижением ионов Н+.

Характеризуется избытком (накоплением) в организме оснований по отношению к нелетучим кислотам. Причинами негазового алкалоза являются:
- избыточное поступление в организм оснований, чаще всего в виде натрия гидрокарбоната (в результате бесконтрольного приёма питьевой соды при ожогах либо избыточного его введения путём инфузий, особенно после массивной кро-вопотери, сопровождающейся гиповолемией);
- первичный и/или вторичный гиперальдостеронизм,
- приводящий к увеличению как задержки Na+, так и выведению К+ (а также снижению в крови Са2+ и увеличению Na2HPO4),

- накопление в клетках ионов Н+ (несмотря даже на повышение выделения их с мочой).
- потеря соляной кислоты с желудочным содержимым в результате длительной и часто повторяющейся рвоте, а также при токсикозах беременных и декомпенсированных стенозах привратника и т.д.;
- дефицит калия в организме, возникающий из-за систематического приёма как диуретиков, так и альдостерона; при этом уменьшение содержания калия во внеклеточном секторе возмещается поступлением его из внутриклеточного сектора, куда в целях сохранения ионного равновесия поступают протоны.

В итоге формируется комбинированное расстройство КОС, для которого характерно сочетание внутриклеточного гипокалиемического ацидоза с внеклеточным (внутрисосудистым, плазменным) алкалозом.
Следует подчеркнуть, что компенсаторные возможности организма при алкалозах ниже, чем при ацидозах.

Механизмы компенсации негазового алкалоза направлены на уменьшение концентрации бикарбонатов в биосредах организма. Это достигается путём как активизации: 1) выведения почками избытка бикарбонатов; окислительных и гликолитических процессов (способствующих увеличению ионов Н+ в клетках, а затем и вне клеток), обмена Н+ на Na+ (с участием белкового буфера), так и торможения лёгочной вентиляции и обмена ионов СГ на НСОз в межклеточной среде.
Профилактика метаболического алкалоза возможна, но весьма затруднительна и недостаточно эффективна.

Лечение метаболического алкалоза сводится, с одной стороны, к устранению причины, основного и ведущих звеньев патогенеза развития метаболического алкалоза, с другой — к активизации механизмов компенсации. В частности, рекомендуют восполнение в крови утраченного калия путём парентерального введения препаратов калия либо назначения продуктов, богатых ионами калия (например, изюм, инжир, финики, чернослив, печёный картофель и др.). Следует прекратить использование диуретиков и препаратов альдостерона. Необходимо устранить токсикоз, рвоту, непроходимость привратника и других отделов пищеварительного тракта. В тяжёлых случаях показаны инфузии подкисленных растворов глюкозы.

- Читать далее "Газовый алкалоз. Экзогенный и выделительный алкалоз"