Фактически под термином «предрак» понимают разнообразные (не только эпителиального происхождения) предбластомные состояния.
В частности, к предраковым состояниям относятся следующие: - хронические пролиферативные воспалительные процессы и заболевания, сопровождающиеся явлениями как интенсивной пролиферации (разрастания клеточно-тканевых структур), так и дистрофии, и атрофии (конкретными примерами могут служить хронические гастриты, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозии шейки матки и др.);

- гиперпластические процессы и заболевания, сопровождающиеся развитием очагов клеточной гиперплазии, чаще железистой ткани, без явлений тканевой и клеточной катаплазии (конкретным примером может служить кистозно-фиброзная мастопатия и др.);

- доброкачественные опухоли (папилломы, аденомы, фибромы, липомы, миомы, остеомы, глиомы, невусы), которые под влиянием различных канцерогенов могут переходить в злокачественные опухоли (рак in situ, рак, аденокарцинома, саркома, глиобластома, меланома и др.).

Одни предраковые состояния, характеризующиеся наследственной предрасположенностью, всегда малигнизируются — так называемый облигатный (обязательный) предрак. Другие не всегда переходят в злокачественные опухоли — так называемый факультативный {необязательный) предрак.

Одни предраковые состояния возникают в тканях и органах, контактирующих с внешней средой (слизистые оболочки глаз, пищеварительного и дыхательного тракта, кожи). Они чаще сопровождаются длительным воспалением с активизацией пролиферативных, а также дистрофических и атрофических процессов. Другие предраковые состояния возникают во внутренних органах, прямо не контактирующих с внешней средой. Им обычно не сопутствует длительный воспалительный процесс.

Особенности злокачественной опухоли

В отличие от физиологических и других патологических видов тканевого роста, рост злокачественных опухолей отличается особенностями, перечисленными ниже.
Бесконтрольный и автономный рост - качество опухолевых клеток связано с полным или частичным нарушением многообразных механизмов регуляции процесса их пролиферации. Повышается чувствительность к различным факторам роста. Снижается или даже отсутствует контактное и другие виды торможения деления и созревания этих клеток.

Общеизвестно, что нормальные (здоровые) клетки быстро созревают и в процессе своей жизни имеют генетически обусловленные определённые (ограниченные) как количество делений, так и продолжительность жизни. Ещё в 1961 г. Haytflick и Moorhead установили, что клетки млекопитающих имеют ограниченное количество делений (50-60). Этот феномен ограниченного количества делений получило название клеточного старения (клеточный лимит Хейфлика). В отличие от здоровых, опухолевые злокачественные клетки такого лимита делений не имеют, в силу чего их популяция почти бессмертна.

Клон опухолевых, вечно молодых и неспособных созревать и стареть клеток может жить десятилетиями (этот феномен называют иммортализацией клеток). Быстрый рост опухоли связан не столько с увеличением скорости деления клеток, сколько с торможением или отсутствием регуляции торможения их пролиферации, а также с активацией ангиогенеза и микрокровообращения в опухоли.

Последнее зависит от повышения количества и активности одних регуляторных веществ (ангиогенина, а- и р-трансформирующих ростовых факторов, фактора роста гепатоцитов, ИЛ-3, ИЛ-8 и др.) и снижения количества и активности других (ангиостатина, а и интерфероны, гепариназы, тканевого ингибитора металлопротеиназ, тромбоспондина).

- Читать далее "Анаплазия злокачественной опухоли. Виды анаплазии злокачественной опухоли"