Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Антионкогены. Гены супрессии опухоли и регулирующие апоптоз

Их роль в канцерогенезе хорошо прослеживается при изучении наследственных опухолей. Известно, что многие наследственные опухоли связаны с мутациями некоторых генов, приводящими к потере их функции и возникновению опухолей. Такие гены были названы антионкогенами. Эта группа генов имеет различные функции в клетке. К антионкогенам, например, относят следующие.
- Rb-1 — кодирует белок, обладающий ДНК-связывающими свойствами, регулирует транскрипцию ДНК. Потеря этого антионкогена происходит при наследственной ретинобластоме.
- NF-1 — ген, кодирующий ГТФ-азный активирующий протеин. Потеря функций этого гена приводит к снижению активности ГТФ-азы и увеличению содержания в клетке G-протеина. Такой дефект обнаруживают при некоторых опухолях нервной системы (например, нейрофиброматоз).

- АРС (adenopolyposis coli) — кодирует белок, участвующий в поддержании межклеточных контактов. Потеря этого гена приводит к развитию опухолей толстой кишки, желудка, щитовидной железы.
- Гены, регулирующие транскрипцию ДНК, контролирующие и отвечающие за репарацию ДНК, а также за многие другие функции в клетке.

опухолевые гены

При активации онкогенов и инактивации генов-супрессоров происходит трансформация нормальной клетки и превращение её в опухолевую.
Гены, регулирующие апоптоз (программированную смерть клеток). Поскольку одно из основных свойств опухоли — её иммортализация, то изменение активности генов, влияющих на апоптоз, имеет большое значение в этом процессе. Основными в этом семействе признаны ген Р-53 (о котором написано выше), ВсГ2 и ВсГх и некоторые другие гены. В зависимости от функций белков, кодируемых этими генами, для развития опухоли необходимы различные нарушения.

- Если белки (например, р53) запускают апоптоз, для развития опухоли необходимо «выключение» генов, кодирующих эти белки.
- Если же белки-продукты этих генов предотвращают апоптоз клеток (как ВсГ2 и ВсГх), то при чрезмерной экспрессии таких генов в клетках происходит заметное удлинение их срока жизни, что способствует развитию опухоли.

Необходимо отметить, что в опухолевой клетке возникает не единичное, а множественное нарушение генома и, как правило, происходит активация нескольких онкогенов и «выключение» функций нескольких антионкогенов. Поэтапное повреждение генома клетки приводит к её малигнизации, это называют опухолевой прогрессией. Таким образом, опухолевая прогрессия происходит при нарушении функций многих генов с различной локализацией в геноме. Последовательное повреждение различных генов генома может быть связано с длительным воздействием химических или других канцерогенных воздействий.
При достижении опухолью определённых размеров и степени злокачественности она становится способной к метастазированию.

- Читать далее "Противоопухолевая резистентность организма. Пути противодействия развитию опухоли"

Оглавление темы "Раковый процесс. Патология крови":
1. Антионкогены. Гены супрессии опухоли и регулирующие апоптоз
2. Противоопухолевая резистентность организма. Пути противодействия развитию опухоли
3. Раковая кахексия. Опухолевая иммуносупрессия
4. Гемостаз и эндокринная система при опухоли. Карциноидный синдром
5. Принципы профилактики опухолей. Методы лечения раковых заболеваний
6. Медикаментозное лечение опухолей. Лучевая терапия при раке
7. Генетические методы лечения опухолей. Методы генотерапии при раке
8. Кровь человека. Регуляция гемопоэза человека
9. Факторы активации гемопоэза. Нарушение развития клеток крови
10. Расстройства системы крови. Формы патологии клеток и объема крови