Факторы активации гемопоэза. Нарушение развития клеток крови

В активизации процесса пролиферации и дифференциации кроветворных клеток - предшественников принимают участие такие многообразные гемопоэзиндуцирующие факторы микроокружения:

• микрососуды (кровеносные и лимфатические);
• клетки и волокна стромы;
• адгезивные молекулы;
• гемопоэтические факторы роста;
• фактор стволовой клетки (ФСК);
• Flt-3-лиганд;

• фибронектин;
• сульфатированные гликозаминогликаны;
• интерлейкины (особенно ИЛ-3, ИЛ-9, ИЛ-6, ИЛ-11);
• интерфероны (ИФ-а, ИФ^у);
• колониестимулирующие факторы отдельных рядов кроветворных клеток (КСФЭ, КСФг, КСФМ, КСФмег, КСФЛ);

• факторы бурстстимулирующей активности (БСА-Ф), способные связываться с гликопротеинами и стимулировать пролиферацию бурстобразующих эритроидных единиц (БОЕ-Э);
• активин;
• эритропоэтины и эритрогенины;
• лейкопоэтины;
• мегакариоцитопоэтины и др.

К ведущим ингибиторам активности СКК относят такие:
• трансформирующий ростовой фактор (3 (ТРФР, TGFP);
• макрофагальный воспалительный белок (MIP-la/SCI);
• костномозговой тетрапептид AcSDKP (сераспептид);
• макрофагальный фактор некроза опухолей а (ФНОа, TNFa);
• кислые изоферритины (белки-ферритины), вьщеляемые моноцитами и гистиофагами.

активация гемопоэза

Выявлены также и селективные ингибиторы ростков гемопоэза.
Селективные ингибиторы эритропоэза:
- ингибиторный регуляторный пептид — NRP (костномозгового происхождения);
- ингибин, действующий противоположно активину и образующийся в клетках яичка и яичника.

Селективные ингибиторы миелопоэза (in vivo и in vitro):
- пентапептид pEEDCK (HPS);
- ингибитор лейкемической ассоциации (LAI) и др.

Нарушение развития клеток крови возможно на всех этапах и стадиях, происходит оно главным образом в красном костном мозге, а также в лимфоидных органах. Эти расстройства более опасны и более множественны, если возникают на этапе морфологически нераспознаваемых (недифференцированных) клеток I, II и III классов.
• I класс представлен полипотентными стволовыми кроветворными клетками (ССК), способными в процессе онтогенеза, с одной стороны, делиться, самообновляться и поддерживать необходимый для жизни пул родоначальных клеток (их количество составляет 1х106-107 ядросодержащих костономозговых миелокариоцитов), с другой стороны — дифференцироваться в полипотентные клетки-предшественники миелоидного и лимфоидного рядов.

• II класс представлен частично детерминированными полипотентными клетками-предшественниками миелоидного (гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов, мегакариоцитов) и лимфоидного (В- и Т-лимфоцитов) рядов.

• III класс миелоидного ряда представлен унипотентными клетками-предшественниками (эритроидного, гранулоцитарного, моноцитарного, мегакариоцитарного рядов) и лимфоидного ряда — унипотентными клетками-предшественниками Т- и В-лимфоцитов.

Более частые и несколько менее опасные для здоровья человека расстройства гемопоэза возникают на этапе морфологически распознаваемых (дифференцированных) и пролиферирующих клеток крови, относимых к IV классу. Например, у клеток эритроидного ряда возможны нарушения образования базофильных проэритробластов, эритробластов и пронормобластов.

Созревающие клетки (относимые к V классу и преимущественно находящиеся в кроветворной ткани) и зрелые клетки (относимые к VI классу и преимущественно находящиеся в крови и различных тканях организма) также могут подвергаться структурным, метаболическим и функциональным нарушениям, возникающих под влиянием разнообразных патогенных факторов.

Основные звенья системы крови и их нарушения. Патология системы крови включает расстройства одного, нескольких или всех звеньев системы крови (СК):
• патология органов кроветворения (гемопоэза);
• патология органов кроверазрушения (гемодиереза);
• изменение общего количества крови (в норме составляет 6-8% массы тела), количества депонированной в органах крови (в норме колеблется от 1,2-1,5 л до 1,8-2,0 л и составляет в среднем 1,5 л, или 30% ОЦК) и количества циркулирующей в сосудах крови (колеблется в норме от 3,5 до 4,5 л и составляет в среднем около 4,0 л, или 70% ОЦК);
• патология структур, отвечающих за нейро-гуморально-эндокринно-иммунно-генетическую регуляцию деятельности каждого звена СК, их взаимосвязь, а также всей СК в целом.

- Читать далее "Расстройства системы крови. Формы патологии клеток и объема крови"

Оглавление темы "Раковый процесс. Патология крови":
1. Антионкогены. Гены супрессии опухоли и регулирующие апоптоз
2. Противоопухолевая резистентность организма. Пути противодействия развитию опухоли
3. Раковая кахексия. Опухолевая иммуносупрессия
4. Гемостаз и эндокринная система при опухоли. Карциноидный синдром
5. Принципы профилактики опухолей. Методы лечения раковых заболеваний
6. Медикаментозное лечение опухолей. Лучевая терапия при раке
7. Генетические методы лечения опухолей. Методы генотерапии при раке
8. Кровь человека. Регуляция гемопоэза человека
9. Факторы активации гемопоэза. Нарушение развития клеток крови
10. Расстройства системы крови. Формы патологии клеток и объема крови
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.