Патогенез и клиника железодефицитной анемии. В12 - фолиеводефицитная анемия

Экзогенный или эндогенный дефицит железа характеризуется снижением его содержания в сыворотке крови, костном мозге и истощением резервов железа, что проявляется исчезновением гемосидерина (тёмно-жёлтого железосодержащего пигмента) в макрофагах печени и селезёнки, снижением содержания сидеробластов в костномозговой ткани. В результате уменьшается синтез гемоглобина и пролиферативная активность ядерных эритроидных клеток. Дефицит железа отражается также на активности тканевого дыхания вследствие снижения количества железосодержащих клеточных ферментов (цитохрома С, цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы, пероксидазы).
Развивается гипохромная (ЦП<0,86) микроцитарная анемия. Появляется много патологически изменённых форм (пойкилоцитов и анизоцитов).

Развивающаяся не только гемическая, но и тканевая гипоксия при железодефицитных анемиях приводит к формированию атрофических и дистрофических процессов в тканях и органах. В наибольшей степени это проявляется в поражении слизистой оболочки пищеварительного тракта, тканей миокарда, печени и почек. Признаками дефицита железа в организме считают также специфические сидеропенические симптомы — сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, разрушение зубов, мышечная слабость, извращение вкуса.

После снижения запасов железа происходит компенсаторная стимуляция как всасывания, так и синтеза трансферрина, а также усиливается эритропоэз (увеличение количества более мелких эритроидных клеток в результате активизации синтеза эритропоэтина).

Дефицит витамина В12 и фолиевой (фолиновой) кислоты приводит к нарушению клеточного деления всех активно пролиферирующих клеток организма. Это связано со снижением синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, а следовательно — снижением синтеза нуклеиновых кислот (ДНК, РНК). На уровне системы крови происходит замена нормобластического типа кроветворения мегалобласти-ческим в сочетании с неэффективным миелопоэзом.

железодефицитная анемия

Развитие абсолютного или относительного недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты может возникать под действием следующих факторов:
• недостаточное поступление витамина В12 и фолиевой кислоты с пищей (развивается только при продолжительном неполноценном питании, в том числе при вегетарианстве);
• нарушение соединения витамина В12 с внутренним фактором Касла (гастромукопротеидом) в желудочно-кишечном тракте (особенно при дефиците внутреннего фактора Касла, наблюдаемом при аутоиммунной агрессии, токсических, химических и термических поражениях, а также при врождённой патологии слизистой оболочки фундального отдела желудка или после резекции желудка);

• конкурентный расход витамина В12 (инвазия кишечника паразитами, повышенное потребление кишечными бактериями при их аномально интенсивном размножении);
• нарушение чресклеточного переноса витамина В12 (поражение слизистой оболочки тонкой кишки, опухолевые процессы, интоксикации, дифиллоботриоз);

• нарушение транспорта витамина В12 в крови и депонирования его в печени (при дефиците транспортного белка транскобаламина-2, относимого к глобулинам; образовании аутоантител, блокировании ферментных реакций, гепатитах, циррозе печени);
• повышенная потребность в витамине В12 (период быстрого роста, беременность, гипертиреоз, новообразования).

- Читать далее "Патогенез и клиника В12 - фолиеводефицитная анемия. Гипопластические и апластические анемии"

Оглавление темы "Белая и красная кровь. Нарушения в системе клеток крови":
1. Наследственные гемоглобинопатии. Талассемия
2. Снижение синтеза а-цепей глобина в эритроцитах. Дизэритропоэтические анемии
3. Патогенез и клиника железодефицитной анемии. В12 - фолиеводефицитная анемия
4. Патогенез и клиника В12 - фолиеводефицитная анемия. Гипопластические и апластические анемии
5. Лечение анемии. Методы купирования анемии у пациента
6. Патология системы белой крови. Причины патологии белой крови
7. Классификация патологии белой крови. Механизмы развития аномалий белой крови
8. Качественные нарушения лейкоцитов крови. Дегенерация лейкоцитов крови
9. Количественные нарушения лейкоцитов. Изменение количества лейкоцитов крови
10. Механизмы развития лейкоцитозов. Значение лейкоцитоза для организма
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.