В настоящее время доказан основной моноклоновый механизм развития того или иного лейкоза. Это подтверждают следующие данные:
- наличие одинаковых структурных изменений в хромосомах всех лейкозных клеток у одного больного;
- наличие однотипных поверхностных и цитоплазматических антигенов в опухолевых клетках;
- способность лейкозных клеток синтезировать иммуноглобулины одного типа.

Установлено, что трансформации нормальной кроветворной клетки в лейкозную (опухолевую) способствует подавление иммунной системы, а главным образом — снижение активности антимутационных (антитрансформационных) механизмов противоопухолевой защиты.

В патогенезе лейкозов и других видов гемобластозов важное место занимает процесс опухолевой прогрессии. Впервые концепция опухолевой прогрессии применительно к опухолям молочной железы мышей была сформулирована Фулдсом в 1949 г., а применительно к лейкозам — А.И. Воробьёвым в 1965 г.

В настоящее время обнаружен не только моноклоновый, но и поликлоновый механизм развития повторных мутаций в опухолевых клетках, приводящий к развитию мутантных клонов-субклонов.

В развитии лейкозов, как и других видов гемобластозов, выявлены следующие закономерности опухолевой прогрессии: атипизм роста, атипизм обмена, атипизм структуры и атипизм функций опухолевых клеток. В частности, доказано наличие таких событий:

- последовательное развитие двух стадий образования опухолевых клеток: моноклоновой (доброкачественной) и поликлоновой (злокачественной); увеличение количества незрелых и бластных опухолевых клеток в крови;
- закономерная замена дифференцированных клеток в хронически протекающих лейкозных опухолях на бластные клетки;
- потеря способности лимфоидных и плазматических опухолевых структур секретировать соответствующие иммуноглобулины;
- прогрессирующее угнетение нормальных ростков кроветворения;
- частый переход алейкемической формы в лейкемическую;

- потеря опухолевыми клетками морфологической, биохимической и цитохимической идентифицируемости;
- изменение формы и размера ядра опухолевых клеток (замена округлой формы на неправильную форму с увеличением размера);
- способность внекостномозговых опухолей метастазировать в костный мозг;
- связь появления метастазов вне органов кроветворения с появлением нового клона опухолевых клеток;
- возможность появления и нарастания резистентности кроветворной опухоли к антибластному лечению, в том числе в процессе проведения цитостатической терапии.

Следует отметить, что каждый этап прогрессии лейкоза (как и других гемобластозов) представляет собой качественное изменение кроветворных клеток. Можно заключить, что опухолевая прогрессия — именно качественное изменение в метаболизме, структуре и функциях бластных клеток, возникающее в результате повышенной изменчивости и трансформации их генетического аппарата и приводящее к развитию сначала моноклоновости, затем — поликлоновости и в заключение — к отбору и сохранению наиболее автономных субклонов.

Если на протяжении длительного времени опухолевого роста отсутствуют свойства опухолевой прогрессии, то такой лейкоз именуют доброкачественным (хроническим), а если выявляют закономерности опухолевой прогрессии, то такой лейкоз относят к злокачественным опухолям кроветворной системы.

В патогенезе лейкозов (как и других гемобластозов) большое значение имеет не только развитие и прогрессирование опухолевой кроветворной ткани, но и угнетение нормального (эритроидного, миелоидного, тромбоцитарного) кроветворения, механизмы которого обусловлены такими причинами:
- «постепенное вытеснение нормального микроокружения и сдавление нормальных кроветворных клеток быстро размножающимися и растущими опухолевыми клетками и соединительнотканными структурами;
- большая способность опухолевых клеток синтезировать колониестимулирующие факторы, а также более активно отвечать на ростовые факторы;
- большая способность опухолевых клеток к использованию питательного материала;
- большая устойчивость опухолевых клеток к гипоксии и недо-окисленным продуктам.

- Читать далее "Патогенез развития лейкозов. Классификация лейкозов"