Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Нарушения гемостаза. Тромбоцитарный гемостаз

Расстройства гемостаза включают нарушения способности плазмы крови находиться в полужидком состоянии, а форменные её элементы — в суспензионном (взвешенном) состоянии, то есть нарушение их способности беспрепятственно циркулировать в сосудистом (особенно микроциркуляторном) русле. Они сопровождаются расстройствами и предупреждения, и остановки кровотечения или кровоизлияния в условиях повреждения стенки сосудов различными патогенными факторами.

Расстройства гемостаза возникают в результате нарушений метаболизма, структуры, функций и механизмов регуляции трёх взаимосвязанных систем:
- сосудистой (чаще всего интимы);
- клеток крови (главным образом тромбоцитов);
- плазмы крови (факторы свёртывающей, антисвёртывающей и фибринолитической систем).

Тромбоцитарный гемостаз

Остановка кровотечения при повреждении сосудов микроцирку-ляторного русла происходит в основном благодаря спазму сосудов и образованию тромбоцитарного тромба. Совокупность этих процессов и составляет сущность сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Спазм кровеносных сосудов осуществляется с участием нервно-рефлекторного и гуморального механизмов. Сосуды одних органов и тканей (кожи, подкожной жировой клетчатки, органов брюшной полости и др.) сужаются в результате активизации симпатической нервной системы, ответственной за выделение медиатора норадреналина. Сосуды других органов (сердца, мозга, лёгких) сужаются в результате активизации парасимпатической нервной системы, ответственной за выделение медиатора ацетилхолина. Спазм сосудов большинства органов происходит под влиянием таких медиаторов:
- норадреналин, выделяемый пресинаптическими адренергическими везикулами;
- адреналин и норадреналин, синтезируемые хромаффинной тканью надпочечников, а также эти же медиаторы вненадпочечникового происхождения;
- вазопрессин, усиленно синтезируемый гипоталамо-нейрогипофизарными структурами;
- ангиотензин-II, ангиотензин-III, тромбоксан А2 и серотонин;
- избыток ионов внеклеточного натрия, кальция;
- недостаток простациклина (Pgb) и других вазодилататоров (гистамина, адено-зина и др.).

нарушения гемостаза

Тромбоциты, как общеизвестно, образуются путём их отшнуровки от цитоплазмы мегакариоцитов. Из одного мегакариоцита обычно образуется от 3000 до 4000 тромбоцитов (двояковыпуклых красных кровяных пластинок диаметром от 2 до 4 мкм).

В тромбоцитах локализованы гранулы четырёх типов: плотные (тип 1), а-гранулы (тип 2), пероксисомы (тип 3) и лизосомы (тип 4). В процессе реакции высвобождения из гранул происходит выделение таких веществ:
- а-гранулы выделяют тромбоглобулин, тромбоцитарный фактор 4, фактор фон Виллебранда, тромбоцитарный фактор роста, антигепариновый фактор;
- плотные гранулы высвобождают адреналин, серотонин и АДФ, вызывающие вторичную агрегацию тромбоцитов;
- пероксисомы и лизосомы выделяют арабинозидазы, кислые гидролазы и протеазы.

- Читать далее "Фазы аггрегации тромбоцитов. Коагуляционный гемостаз"

Оглавление темы "Лейкозы. Гемостаз":
1. Признаки лейкемоидных реакций. Острые лейкозы у детей
2. Общая характеристика острых лейкозов. Клиника острых лейкозов
3. Стадии и мофрология острых лейкозов. Лечение острых лейкозов
4. Хронические лейкозы. Хронический миелолейкоз
5. Лечение хронического миелолейкоза. Хронический лимфолейкоз
6. Лечение хронического лимфолейкоза. Гемостаз
7. Нарушения гемостаза. Тромбоцитарный гемостаз
8. Фазы аггрегации тромбоцитов. Коагуляционный гемостаз
9. Образование активной протромбиназы. Образование тромбина и фибрина
10. Первичные антикоагулянты. Виды и свойства первичных антикоагулянтов

Популярное среди пользователей: