Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Фазы аггрегации тромбоцитов. Коагуляционный гемостаз

В процессе агрегации тромбоцитов выделяют две фазы — обратимую и необратимую.
- Первая фаза (обратимая агрегация). Наиболее выраженным дезагрегирующим действием обладает простациклин (PgI2), образующийся преимущественно в эндотелии сосудов из циклических эндоперекисей, в том числе и тромбоцитарных, под влиянием простациклин-синтетазы. Простациклин стимулирует аденилатциклазу тромбоцитов, что сопровождается накоплением цАМФ и ингибированием агрегации. Период полураспада простациклина составляет около 2 мин.

В отличие от других простагландинов, простациклин не инактивируется в лёгких. Концентрация простациклина в крови мала, но её вполне достаточно для предупреждения образования тромбоцитарных агрегатов в кровеносном русле и дезагрегации тромбоцитов в месте повреждения сосудов. Дисбаланс между образованием простациклина и тромбоксана А2 сопровождается не только нарушением регуляции агрегации тромбоцитов, но и приводит к изменению тромборезистентных свойств сосудистой стенки.

- Вторая фаза (необратимая агрегация) - образование стойких тромбоцитарных агрегатов, происходит при высокой концентрации веществ (описанных выше), вызывающих агрегацию, а также при действии низких концентраций агрегантов, обладающих выраженным стимулирующим эффектом и активирующих реакцию высвобождения тромбоцитарных гранул (например, тромбин, арахидоновая кислота, тромбоксан А2, коллаген и др.).

коагуляционный гемостаз

В результате активируется арахи-доновый каскад и образуются циклические эндоперекиси — проста-гландины (PgG2 и PgE2) и тромбоксаны (ТхА2 и ТхВ2). PgG2 и PgE2 , а также (особенно) ТхА2 — мощные индукторы агрегации. Под влиянием ТхА2 ингибируется аденилатциклаза тромбоцитов, уменьшается образование цАМФ, увеличивается внутриклеточная концентрация ионов Са2+, активируется фосфотидилинозитидный путь гидролиза фосфолипидов мембран, происходит агрегация тромбоцитов.

При увеличении содержания цАМФ в тромбоцитах происходит угнетение их агрегации, а при снижении — усиление. Активное влияние на ПОЛ и обмен тромбоцитарного цАМФ — один из путей фармакологической коррекции агрегации тромбоцитов.

Коагуляционный гемостаз

При повреждении более крупных сосудов (артерий и вен) гемостаз осуществляется не только при участии тромбоцитов, но и благодаря свёртыванию крови и образованию коагуляционного тромба. Необходимое условие для возникновения коагуляционного тромба — взаимодействие не только плазменных и тромбоцитарных, но и тканевых факторов. Фосфолипиды тромбоцитарных мембран — место, где происходит фиксация прокоагулянтов и их активация.

Свёртывание крови — сложный аутокаталитический процесс, при котором происходит последовательная активация неактивных плазменных факторов и образование сериновых протеаз.
Выделяют три последовательные стадии коагуляционного гемостаза: образование активной протромбиназы, образование тромбина, образование фибрина.

- Читать далее "Образование активной протромбиназы. Образование тромбина и фибрина"

Оглавление темы "Лейкозы. Гемостаз":
1. Признаки лейкемоидных реакций. Острые лейкозы у детей
2. Общая характеристика острых лейкозов. Клиника острых лейкозов
3. Стадии и мофрология острых лейкозов. Лечение острых лейкозов
4. Хронические лейкозы. Хронический миелолейкоз
5. Лечение хронического миелолейкоза. Хронический лимфолейкоз
6. Лечение хронического лимфолейкоза. Гемостаз
7. Нарушения гемостаза. Тромбоцитарный гемостаз
8. Фазы аггрегации тромбоцитов. Коагуляционный гемостаз
9. Образование активной протромбиназы. Образование тромбина и фибрина
10. Первичные антикоагулянты. Виды и свойства первичных антикоагулянтов