Лечение острой дыхательной недостаточности (независимо от её типа) направлено на достижение таких целей:
• ликвидация основного заболевания, вызвавшего ДН, путём восстановления нарушенных процессов вентиляции, диффузии, перфузии, либо различного их сочетания;
• устранение гипоксии (в целях повышения рО2) и/или ликвидация гиперкапнии (в целях снижения рСО2) в артериальной крови и тканях;
• нормализация рН в крови и тканях.
Назначают кислородотерапию или механическую вентиляцию лёгких, а также средства, восстанавливающие рН внутренних сред организма.

Рекомендуют различные мероприятия, способы и средства, восстанавливающие функционирование не только дыхательной, но и других жизнеобеспечивающих как регуляторных (нервной, гуморальной, эндокринной, иммунной), так и исполнительных (кровообращения, выделения, детоксикации и др.) систем организма.

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) развивается в течение нескольких месяцев или лет. Начало её может быть постепенным, хотя она может развиться и при неполном восстановлении после ОДН. При ХДН происходит активация компенсаторных механизмов, направленных на улучшение доставки (транспорта) кислорода к тканям: у глубление и/или учащение дыхания, нормализация КОС (главным образом за счёт почечных механизмов его регуляции), рост периферического кровотока (в результате тахикардии и повышения сердечного выброса), увеличение массы эритроцитов и гемоглобина крови (вследствие повышенного синтеза эритропоэтина, особенно почками), активизация диссоциации оксигемоглобина, замедление тканевого метаболизма и др.

Недыхательные нарушения возникают при самых различных видах патологии и приводят к расстройствам деятельности как дыхательной, так и других физиологических систем организма. В частности, возникают нарушения следующих негазообменных функций лёгких.

• Защитно-филътрационно-очистительной — лёгкие не способны очищать притекающую к ним кровь от повреждённых и разрушенных клеток, микроорганизмов, сгустков фибрина, тромбоэмболов, жировых эмболов и других чужеродных частиц путём их фагоцитоза, разрушения или удаления.

• Гомеостатической — лёгкие не могут обеспечить поддержание нормальных рН, гидростатического давления, осмотической концентрации биологических сред, температуры крови и др.

• Терморегуляторной — лёгкие не способны обеспечить температурный гомео-стаз организма из-за затруднения или чрезмерной активизации процессов теплоотдачи, главным образом с выдыхаемым воздухом, а также процессов теплопродукции.
• Всасывательной — у лёгких нарушается способность всасывать поступающие в них различные жирорастворимые и водорастворимые вещества, в том числе лекарства.

• Выделительной — лёгкие не могут удалять из организма вредные летучие вещества (ацетон, аммиак, эфир, бензол, алкоголь и др.), в связи с чем увеличивается повреждающее действие этих веществ на организм.
• Депонирующей — лёгкие не способны депонировать и мобилизовывать из депо необходимое для организма количество крови.

• Биотрансформирующей — лёгкие не могут инактивировать вазоактивные вещества (брадикинин — до 80%, серотонин, ацетилхолин, норадреналин и гистамин — до 30% и т.д.), а также другие, в том числе лекарственные вещества.

• Регуляции свёртывающей системы крови — лёгкие не способны синтезировать необходимое количество тромбопластина, по синтезу которого лёгкие занимают одно из лидирующих положений в организме.
• Регуляции антисвёртывающей системы крови — лёгкие не способны синтезировать оптимальное количество плазминогена и гепарина.

• Регуляции липидного обмена — лёгкие не могут разрушать своими липопротеазами эмульгированные липиды до углекислоты и воды, а значит, и выделять большое количество энергии.
• Регуляции водно-солевого обмена — лёгкие не способны как удалять воду наружу, так и всасывать её из альвеол в капилляры лёгочного круга кровообращения.

• Регуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы — лёгкие не способны синтезировать необходимое количество ангиотензиногена.
• Активизации метаболизма различных ФАВ при разнообразных видах патологии, в том числе при часто встречающихся в современных условиях респираторных резистивных нагрузках (в частности, когда лёгкие не могут уменьшать в крови повышенное количество свободных жирных кислот, гидроперекисей, малонового диальдегида, т.е. ослаблять повышенную активность оксидант-ной системы крови, а также активизировать антиоксидантную систему крови, что проявляется повышением активности каталаз, пероксидаз и общей антиокислительной активности плазмы крови и т.д.).

- Читать далее "Профилактика заболеваний легких. Лечение болезней дыхательной системы"