Патогенез заболевания обусловлен нарушениями иммунной системы, имеющими чаще аутоаллергическую природу. Важно отметить, что между белками стрептококков, противострептококковыми антителами и белками почек (особенно базальной мембраны клубочков, а также канальцев и соединительной ткани) существует большое сходство. Отсюда понятно, почему после перенесённого тонзиллита, скарлатины и других инфекционно-аллергических и токсических заболеваний (обычно уже через 2-3 нед) так часто вовлекаются в патологический процесс почки. В результате прямого воздействия токсинов стрептококков, а также иммунных комплексов (АГ-АТ) на белки базальной мембраны и других структур почек образуются аутоанти-гены, обусловливающие синтез нефроцитотоксических аутоантител. Это ещё больше повреждает клеточно-тканевые и сосудистые структуры почек (денатурирует белки, формирует развитие дистрофии). Таким образом, патологический процесс прогрессирует и охватывает всё большие и большие объёмы почечной ткани.

Основные варианты клинического течения острого гломерулонефрита:
- моносимптомная форма;
- развёрнутая форма;
- нефритический синдром.

Для моносимптомной формы острого гломерулонефрита характерен мочевой синдром:
- небольшая (до 0,1 г/сут) протеинурия;
- умеренная гематурия (до 5-20 эритроцитов в поле зрения);
- умеренная лейкоцитурия (до 5-15 лейкоцитов в поле зрения).

Эти изменения, как правило, обнаруживают случайно. Больной жалоб не предъявляет. Однако можно выявить диффузные мышечные изменения в сердце, умеренное снижение клубочковой фильтрации и удельной плотности мочи.

Для развёрнутой формы острого гломерулонефрита, встречающейся в 2-3 раза реже моносимптомной формы, характерны как почечный (протеинурия, гематурия и лейкоцитурия), так и внепочечные (артериальная гипертензия и отёки) синдромы. Больной жалуется на общую слабость, снижение работоспособности, тупые ноющие, иногда сильные боли в поясничной области, дизурические явления. В начале болезни развивается олигурия или даже анурия. Моча приобретает цвет мясных помоев. Гематурия может быть умеренной или сильной. Артериальная гипертензия обычно умеренной степени (АД повышается до 180/110 мм рт.ст.). Она обусловлена задержкой в организме ионов Na+, воды, увеличением ОЦК, возникающими в результате повышения секреции ренина, активизации РААС, симпато-адреналовой системы, а также угнетения функций депрессорной системы почек. Сердце увеличено в размерах вследствие гипертрофии левого желудочка. В миокарде возникают дистрофические изменения. Сосуды глазного дна обычно не изменены.

Появляются и быстро нарастают отёки лица, особенно в местах, богатых рыхлой соединительной тканью (в области век, под глазами). Утром они больше, днём меньше. Иногда возникают асцит и гидроторакс (скопление жидкости соответственно в брюшной и плевральной полостях), а также застойные явления в лёгких. Отёки возникают в результате повышения проницаемости капилляров (в т.ч. для белков), снижения онкотического давления крови, увеличения ОЦК вследствие задержки ионов Na+ и воды во внеклеточных пространствах организма из-за развития вторичного гиперальдостеронизма и повышения секреции и действия АДГ (вазопрессина).

К тяжёлым осложнениям острого гломерулонефрита относят острую сердечную (левожелудочковую) недостаточность, эклампсию (eclampsia, от греч. eklamsis — внезапное возникновение судорожных припадков вследствие интоксикации), острую почечную недостаточность, гиперкалиемию, гипох-ромную анемию, гиперхолестеринемию. В их развитии большое значение отводят психоэмоциональным, физическим и Холодовым нагрузкам, интоксикациям, инфекциям, нарушениям режима питания (например, избыток белков, жиров, солей, специй, воды), приёму антибиотиков (тетрациклина, неомицина, канамицина и др.).

- Читать далее "Хронический диффузный гломерулонефрит. Форма и клиника хронического гломерулонефрита"