Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Нарушения системы обратной связи. Патология эндокринных органов

Расстройства механизмов обратной (отрицательной и положительной) связи реализуются главным образом на уровне звена управления (гипоталамуса и гипофиза), а также на железистом уровне. Последнее может проявляться ослаблением или усилением тормозного влияния циркулирующих в крови гормонов (гипоталамуса, гипофиза, периферических эндокринных желёз) на такие клетки:
- нейросекреторные клетки гипоталамуса, имеющие рецепторы к различным нейрогормонам, а также к гормонам эндокринных желёз;
- клетки гипофиза, синтезирующие тропные гормоны;
- клетки периферических эндокринных желёз, синтезирующие соответствующие гормоны конечного действия.

В условиях стресса, особенно сильного и длительного, существенно изменяется регуляция того или иного эндокринного комплекса не только по принципу рассогласования (отклонения, выхода), но и по принципу возмущения (входа).

система обратной связи

Эндокринные нарушения, вызванные развитием патологических процессов в периферическом железистом звене, обусловлены следующими причинами:
- Прямое или опосредованное (через гипоталамус и гипофиз) повреждающее действие различных факторов (механических, токсических, инфекционных и др.) на определённые клеточные структуры периферических желёз.
- Расстройство кровообращения, газообмена, питания и метаболизма периферических желёз.
- Опухолевый процесс (при этом различают гормонально-активные и гормонально-неактивные опухоли).

- Аутоиммунный процесс (специфические и даже неспецифические для конкретной железы комплексы АГ-АТ повреждают железистые клетки, вызывая, например, тиреоидит Хасимото, атрофию надпочечников, гонад и т.д.).
- Дефекты (в том числе генетические) процессов биосинтеза гормонов. Например, дефицит 21-гидроксилазы в коре надпочечников, сопровождается снижением синтеза прогестерона, а значит — и глюкокортикоидов. Это приводит по механизму обратной отрицательной связи к активизации образования кортиколиберина и АКТГ, далее — к чрезмерному синтезу андрогенов в коре надпочечников, а позже — к торможению образования гонадолиберина в гипоталамусе и гонадотропинов в гипофизе с последующей гипотрофией и даже атрофией гонад. Таким образом, одна эндокринная патология (в виде дефицита одного фермента в железе) рано или поздно приводит к множественной гландулярной патологии и различным клиническим проявлениям.
- Изменение (чаще снижение) чувствительности рецепторов клеток периферических эндокринных желёз к соответствующему тропному гормону и т.д.

- Читать далее "Патология транспорта гормонов. Нарушения метаболизма гормонов"

Оглавление темы "Нарушения в эндокринной системе":
1. Расстройства эндокринной системы. Классификация эндокринопатий
2. Механизмы развития эндокринопатий. Механизмы нарушения гормональной регуляции
3. Нарушения системы обратной связи. Патология эндокринных органов
4. Патология транспорта гормонов. Нарушения метаболизма гормонов
5. Клиника эндокринных расстройств. Проявления эндокринной патологии
6. Гипофункция гипоталамо-аденогипофизарной системы. Формы гипофункции гипофизарной системы
7. Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы. Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
8. Акромегалия и преждевременное половое созревание. Постоянная лактация и болезнь Иценко-Кушинга
9. Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников. Гиперкортицизм
10. Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников. Гиперфункция различных зон коры надпочечников