В ответ на влияние различных интенсивных стрессорных факторов стереотипно возникает усиленное образование и действие катехоламинов и глюкокортикоидов, а также активизация симпатической нервной системы (СНС), адренергических структур, гипофиз-адреналовой системы (ГАС). В результате этого происходят такие изменения:
- повышается активность генов, кодирующих структуры, более устойчивые к действию стрессоров и метаболитам изнашивания;
- снижается чувствительность рецепторного аппарата клеток к гормонам стресс-системы;
- усиливается поступление энергетических и пластических продуктов в структуры системы специфической адаптации;
- увеличивается образование белков теплового шока, активизируется антиокислительная защита структур организма за счёт повышения активности кальмодулина, адренорецепторов, увеличения поступления стероидов в ядро клетки, активизации синтетазы, приводящей к возрастанию количества и действия оксида азота (N0) и т.д.

Схематично развитие стресс-реакции в ответ на действие стрессоров можно представить следующим образом.
Афферентные (нервные и гуморальные) сигналы, возникающие в ответ на действие внешних и внутренний стрессоров, поступают по различным периферическим и центральным афферентным путям и с кровью в соответствующие сенсорные образования головного мозга (которые воспринимают их, перерабатывают, откладывают в память и формируют те или иные центральные команды).

Эти команды реализуются через разнообразные нервно-гуморальные эфферентные пути, возбуждая стресс-систему. Итогом активизации стресс-системы становится развитие стресс-реакции. Последняя реализуется через различные нейропептиды (либерины, статины, вазопрессин и др.), тропины (АКТГ и др.) и главные стресс-гормоны (глюкокортикоиды и катехоламины надпочечников), а также через другие гормоны периферических эндокринных желёз и медиаторы симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы.

Стресс-реакция проявляется мобилизацией метаболических, структурных и физиологических процессов, обеспечивающих адаптацию различных уровней организации организма с участием как пластических, так и энергетических веществ.

Характер, длительность и интенсивность проявлений стресса зависят от характера, длительности и степени изменения соотношения различных центральных и периферических отделов и звеньев не только стресс-системы (стресс-реализующей системы), но и антистрессорной системы (стресс-лимитирующей системы).

Стресс-реализующая система

Именно стресс-реализующая система (СРС) ответственна за обеспечение и сохранение гомеостаза путём активизации и координации деятельности других регуляторных и различных исполнительных систем, участвующих в формировании их адаптивных реакций в ответ на действие разнообразных стрессоров.

Структурно-функциональная организация СРС представлена сложным регуляторным комплексом, состоящим из центрального и периферического отделов, включающих многочисленные звенья.

Центральный отдел СРС представлен многочисленными взаимосвязанными и взаимовлияюшими друг на друга структурами ЦНС: гипоталамусом, центральными эндокринными железами (гипофизом и эпифизом), корой больших полушарий, таламусом, лимбической системой, ретикулярной формацией ствола мозга (РФ), голубоватым местом мозга, различными центрами вегетативной нервной системы и др. Особое место в деятельности центрального отдела СРС занимают мелкоклеточные (аркуатные и др.) и крупноклеточные (паравентри- кулярные и др.) ядра переднего гипоталамуса (синтезирующие кор-тиколиберин, вазопрессин, соматолиберин, гонадолиберины, тире-олиберин, меланолиберин), а также группы норадренергических нейронов гипоталамуса и других структур головного мозга, особенно голубоватого места.

Возникающая под влиянием разнообразных возмущающих воздействий активизация разных звеньев центрального отдела стресс-системы быстро вовлекает в активизированное состояние гипофиз, особенно клетки, синтезирующие АКТГ.

Усиленное образование АКТГ, в свою очередь, стимулирует периферическое звено стресс-системы, особенно клетки коры надпочечников (преимущественно пучковой и клубочковой зон), что в основном проявляется в повышении синтеза глюкокортикоидов (кортизола-F, кортизона-Е, кортикостерона-В) и минералокортикоидов (альдостерона, дезоксикортикостерона). Увеличение содержания этих гормонов (как и активизация СНС и САС через медиатор НА и гормоны А и НА) повышает функции и метаболизм многих адренореактивных структур органов и тканей организма.

Повышенный синтез кортиколиберина (КЛ) и АКТГ, кроме стимуляции аденогипофиза и надпочечников, участвует в реализации не только гормональных и метаболических реакций, но и поведенческих, висцеральных и иммунных реакций.

Увеличенное выделение вазопрессина стимулирует активность СНС, секреторных ядер гипоталамуса, различных нейронов головного мозга, чувствительность клеток аденогипофиза к КЛ и клеток коры надпочечников к АКТГ, а также обеспечивает сохранение воды в организме и активизацию метаболических процессов в нём.

Периферический отдел СРС представлен главным образом надпочечниками (их корковым и мозговым веществом), симпатическими ганглиями, нервными волокнами, терминалями, адренергическими синапсами и рецепторами.
Если организм не погибает в стадию тревоги, то развивается стадия резистентности, а возможно и стадия истощения.

- Читать далее "Формирование стресс-реакции. Стресс-лимитирующая система"