Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Формирование стресс-реакции. Стресс-лимитирующая система

В ответ на действие различных раздражителей формирование стресс-реакции осуществляется с участием следующих механизмов СРС.
Возбуждение различных структур ЦНС, эндокринных центров, высших вегетативных центров, активизация секреции и действия стресс-гормонов (вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов, катехоламинов), медиаторов (главным образом, норадре-налина и др.).

- Возбуждение адренорецепторов аденилатцик лазы —> увеличение образования, транспорта и действия внутриклеточного мессенджера (трансмиттера) цАМФ —> активизация протеинкиназ —>фосфорилирование внутриклеточных белков —> экспрессия генов, активирующих синтез белков.
- Возбуждение Са2+-мобилизирующих рецепторов мембран клеток —> активизация фосфолипазы С —> гидролиз фосфолипидов —> увеличение образования и действия вторичных посредников (фосфоинозидов, диацилглицерола, инози-толтрифосфата). Последние вызывают многие эффекты: усиливают выход Са2+из внутриклеточных депо; увеличивают поступление Са2+ из внеклеточной среды; активизируют протеинкиназу; включают протонную помпу; экспресси-руют гены, активизирующие синтез белка; связывают Са2+ с кальмодулином (рецептором) и в конечном итоге активизируют Са2-зависимые протеинкиназы. Всё это приводит к увеличению как сократительной активности миоцитов (а значит — к увеличению двигательной активности структур организма), так и липолиза и гликолиза (а значит — к увеличению энергообеспечения клеточно-тканевых структур организма).

- Прооксидантное действие гормонов и медиаторов стресса в результате активизации липаз, фосфолипаз, ПОЛ. В частности, активизация ПОЛ может иметь как положительное, так и отрицательное биологическое значение при стрессе.
- Мобилизация энергетических и пластических резервов клетки за счёт активизации катаболической (в стадии тревоги) и анаболической (в стадии резистентности) фаз и др.

Следует отметить, что в результате длительного и, как правило, повторяющегося действия стрессоров на организм сначала происходит увеличение мощности СРС. Затем, по мере развития тренирующего действия стрессоров активность СРС снижается, а резистентность различных исполнительных и регуляторных структур увеличивается (как правило, в результате уменьшения их чувствительности).

стресс реакция

Стресс-лимитирующая система

В ответ на действие различных стрессоров происходит активизация не только СРС, но и стресс-лимитирующей системы (СЛС). Активизация как центральных, так и периферических стресс-лимитирующих структур и механизмов ослабляет стресс-реакции, реализующиеся на различных уровнях организации организма, обеспечивает включение срочных и долговременных механизмов их адаптации и повышение их резистентности.

В частности, СЛС блокирует или снижает СРС (в том числе повреждающие эффекты стресс-гормонов, метаболитов, токсинов и других повреждающих факторов), включает и активизирует механизмы адаптационной стабилизации клеточных и субклеточных структур.

Механизмы реализации этих эффектов следующие:
- активизация ГАМК-, опиоид-, серотонинергических систем и системы бензодиазепиновых рецепторов;
- снижение секреции и действия катаболических гормонов (кортико-либерина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, НА, А, Т3 Т4);
- повышение секреции и действия анаболических гормонов (СТГ, инсулина, андрогенов, минералокортикоидов);
- ослабление активности СНС, адренергических структур, образования и действия НА;
- увеличение активности ПСНС и холинергических структур;

- усиление эффектов ГАМК, глицина, опиоидов, субстанции Р;
- снижение количества и действия свободных радикалов и перекисей;
- уменьшение синтеза и действия внутриклеточных трансмиттеров;
- подавление или ослабление боли, судорог, тревожного состояния;
- ускорение наступления и улучшение качества сна;
- повышение синтеза и действия белков теплового шока, обеспечивающих снижение повреждающего действия жирных кислот, усиление антиоксидантной системы, ускорение восстановления повреждённых структур организма и др.

Показано, что активизация центральных СЛС (ГАМК-, глицин-, опиоид-, серотонин-, дофаминергических, а также бензодиазепиновых рецепторов и др.), как и активизация локальных СЛС (простагландиновой, главным образом с участием ПГЕ1, ПГЕ2, простациклина, а также аденозиновой, антиоксидантной, опиоидной, ГАМК-ергической, NO-ергической и др.) отчётливо повышают резистентность к действию стрессоров и развившемуся стрессу.

Именно быстрое включение стресс-лимитирующих систем и механизмов обеспечивает включение срочной адаптации к действию стрессоров и ограничивает возможные повреждения в различных центральных и периферических структурах организма. В частности, важнейший антагонист адренергической системы — ГАМК, а также глицин. Именно через эти центральные механизмы СЛС в значительной степени блокируются исполнительные механизмы стресса. Через локальные механизмы СЛС, с одной стороны, блокируется повреждающее действие стресс-гормонов, токсинов, метаболитов на клеточные и субклеточные мембраны; с другой стороны — формируется включение механизмов феномена адаптационной стабилизации структур, в частности рецепторов клеток.

Как центральные, так и локальные стресс-лимитирующие системы и механизмы ответственны за ограничение и ослабление активности СРС и последствий чрезмерной стресс-реакции на центральном и периферическом уровнях регуляции.

- Читать далее "Системы ограничивающие стресс. Методы оценки стресса организма"

Оглавление темы "Механизмы развития стресса и борьба с ним":
1. Неадекватность стресс-реакции. Хронический системный стресс
2. Характеристика стресса. Стадия тревоги
3. Стадия резистентности стресса. Значение стадии резистентности при стрессе
4. Стадия истощения при стрессе. Специфическая адаптация организма при стрессе
5. Неспецифическая адаптация при стрессе. Стресс-реализующая система
6. Формирование стресс-реакции. Стресс-лимитирующая система
7. Системы ограничивающие стресс. Методы оценки стресса организма
8. Профилактика стресса. Методы лечения стресса
9. Методы борьбы с отрицательным стрессом. Экстремальные состояния
10. Экстремальные факторы. Терминальные состояния