Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Коллапс. Причины и механизмы возникновения коллапса

Термин коллапс (collapsus) происходит от латинского слова collabor, что означает "внезапно ослабевший", "упавший". Наряду с термином коллапс широко используется термин коллаптоидное состояние, представляющее лёгкую форму коллапса.

Коллапс — остро возникающая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием развития ряда тяжёлых заболеваний и действия различных чрезмерных патогенных факторов. Характеризуется быстрым и значительным падением сосудистого (артериального и венозного) тонуса, снижением ОЦК и уменьшением перфузии тканей и органов (в том числе мозга, сердца, лёгких).

Коллапс не является ни патологическим состоянием, ни нозологическим заболеванием. Он рассматривается как самостоятельный патологический процесс или как клинический синдром, входящий в те или иные заболевания. Коллапс приводит к быстрому развитию недостаточности общего кровообращения, характеризующейся резким снижением артериального (особенно диастолического) и венозного (особенно центрального) давления, количества циркулирующей крови, развитием первичной и обычно прогрессирующей циркуляторной гипоксии, нарастающим нарушением метаболических процессов и функций различных уровней организации организма.
Коллапсы классифицируют преимущественно по этиологическому принципу, хотя используются и другие принципы, в том числе патогенетический.

По этиологии выделяют следующие виды коллапсов:
- токсический,
- инфекционно-токсический,
- панкреатический,
- гипоксический,
- гипокапнический,

- ацидотический,
- гипертермический,
- дегидратационнный,
- ожоговый,
- геморрагический,
- плазмаррагический,

- кардиогенный,
- ортостатический,
- психогенный,
- энтерогенный (алиментарный).

Наряду с причинными факторами, большое значение в развитии коллапса имеют такие неблагоприятные условия, как сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, аритмия сердца, кардиомиопатия), сниженное барометрическое давление, повышение температуры, влажности и радиации внешней среды, сниженная реактивность, возбудимость, резистентность организма, особенно сердечно-сосудистой системы.

коллапс

В этиологии коллапса ведущее значение имеет интоксикация организма. Интоксикация оказывает прямое повреждающее воздействие на кровеносные сосуды, сердце и систему кровообращения в целом.
Важную роль играет и опосредованное влияние на ССС, реализуемое через раздражение или повреждение различных интерорецепторов и гладких мышц сосудов.

По происхождению выделяют следующие основные виды коллапсов:
- гиповолемический (геморрагический, плазморрагический, дегидратационный, ожоговый, токсический, инфекционный);
- вазодилатационный (панкреатический, гипертермический, токсико-инфекционный, ортостатический);
- миокардиальный (миокардит, аритмии и тампонада сердца, снижение сердечного выброса, УО, МОК, венозного возврата крови к сердцу).

В патогенезе коллапса ведущее значение имеет остро возникающее несоответствие между объёмом циркулирующей крови (неизмененном или чаще сниженном) и объёмом сосудистого русла (чаще увеличенном или неизмененном). Отмечаемое при коллапсе перераспределение крови в сосудистом русле обычно характеризуется увеличением кровенаполнения органов брюшной полости и уменьшением кровенаполнения других органов (кожи, мышц, головного мозга).

Коллапс возникает в результате несоответствия между возросшими метаболическими потребностями мозга и сниженным поступлением крови в его структуры (особенно кору больших полушарий). Последнее, главным образом, определяется снижением системного АД, обусловленного уменьшением либо общего периферического сопротивления сосудов, либо ОЦК, либо сердечного выброса, либо их сочетания.

Важную роль в механизмах развития этого несоответствия играют следующие факторы:
- возбуждение ПСНС, в том числе М-холинорецепторов органов (сердца, сосудов и др.), ганлиев ПСНС, вазодилататорного отдела сердечно-сосудистого центра (ССЦ);
- избыточное образование и действие вазодилататорных ФАВ (ацетилхолина, гистамина, кининов, простагландинов Е, I, А; оксида азота, аденозина, молочной, пировиноградной и кетоновых кислот и др.);
- угнетение СНС, в том числе а-адренорецепторов, ганглиев СНС, вазоконстрикторного отдела ССЦ;
- недостаточное образование и действие вазоконстрикторных ФАВ (НА, A, PgF2, АТ-2 и АТ-3, вазопрессина и др.);
- неадекватная компенсаторная реакция симпатоадреналовой, гипофизкортикоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) и гипоталамо-нейрогипофизарной вазопрессиновой системы;
- резкое уменьшение содержания в организме ионов натрия и кальция и увеличение содержания ионов калия;
- повышение проницаемости кровеносных сосудов;
- развитие расстройств микроциркуляции и капиллярно-трофической недостаточности;
- расстройство систем крови и гемостаза;
- развитие печёночной недостаточности;
- парез гладких мышц сосудов и др.

Всё это сопровождается снижением венозного возврата крови к сердцу, уменьшением диастолического наполнения сердца, падениемуровня как ЦВД, так и АД, приводящими к развитию гипоперфузии, гипоксии, нарушений метаболизма и функций органов, в том числе жизненно важных (мозга, сердца, печени, почек, надпочечников и др.).
Следует отметить, что, несмотря на большое сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса, выявляются и определенные различия между ними.

- Читать далее "Клинические проявления коллапса. Терапия коллапса"

Оглавление темы "Экстремальные состояния организма":
1. Этапы приспособления при клинической смерти. Экстремальные факторы
2. Эндогенные экстремальные факторы. Стадии экстремальных состояний
3. Экстремальное регулирование жизнедеятельности. Системы и органы при экстремальных состояниях
4. Пищеварительная система при экстремальных состояниях. Эндокринная и нервная системы при экстремальных состояниях
5. Коллапс. Причины и механизмы возникновения коллапса
6. Клинические проявления коллапса. Терапия коллапса
7. Обморок у пациента. Шок в медицине
8. Причины шока. Предрасполагающие к шоку факторы
9. Механизмы развития шока. Реакции органов и систем в ответ на шок
10. Стадии и этапы развития шока. Последовательность ответа организма на шокогенную травму