В патогенезе любых типов шока большое значение имеют следующие патогенетические факторы.
- Избыточная (неадекватная) болевая и неболевая афферентация с различных рефлексогенных зон (экстеро-, интеро- и проприорецепторов; ноцицепторов, термо-, механо-, баро-, волюмо-, хемо- и др. рецепторов), но особенно с зон поврежденных и паранекротических структур. Поток нервных импульсов адресован различным отделам ЦНС (соматическим, автономным, эндокринным, лимбическим, ретикулярной формации и др.), которые возбуждаются и вызывают соответствующие многообразные ответы как регуляторных, так и исполнительных систем. Особенно значительно возбуждаются центры двигательной (пирамидной и экстрапирамидной), сенсорной (болевой и др.), вегетативной (сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, метаболической и др.) и эндокринной (гипоталамуса, а значит гипофиза и периферических эндокринных желез и др.) систем.

- После кратковременного и различного по интенсивности возбуждения ЦНС, сопровождающегося значительной активизацией регуляторных и исполнительных систем и органов, в зависимости от исходного состояния организма и его резервных возможностей, рано или поздно, но всегда наступает дефицит их энергетических, пластических и функциональных резервов. В результате этого ткани, органы и системы организма лишаются нормальной иннервации (двигательной, секреторной, трофической). Всё это приводит к развитию гипоксии, недостаточности питания и метаболизма тканей, ацидозу, угнетению основных жизнеобеспечивающих регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной) и исполнительных (кровообращения, дыхания, крови, выделения и др.) систем.

- Гиповолемия (снижение ОЦК, вызванное крово- и плазмопотерей в результате повреждений кровеносных сосудов и /или повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, особенно, капилляров, а также депонирования крови).

• Токсемия (действие на различные, особенно жизненно важные, органы и системы эндо- и экзогенных токсических веществ: лизосомальных ферментов, денатурированных белков, белковых комплексов, продуктов их распада, продуктов деградации поврежденных клеток, токсинов кишечного и микробного происхождения, избытка образующихся ФАВ: катехоламинов, гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, простагландинов, аденозина, ионов калия и др).

• Ацидоз (сначала компенсированный, затем декомпенсированный за счет прогрессирующего накопления недоокисленных метаболитов, особенно, лактата, пирувата, кетокислот, перекисей, свободных радикалов и др.).

• Гипоксия — быстро развивающееся и прогрессирующее сначала в периферических, а затем и в жизненно важных органах и тканях уменьшение содержания и использования кислорода. Последнее возникает и усиливается в результате недостаточности либо кровообращения, либо внешнего дыхания, либо количества О2 и НbО2 в крови, либо внутреннего дыхания).

• Дисметаболические расстройства (возникают в различных клеточно-тканевых структурах как исполнительных, так и регуляторных систем, особенно в печени, почках, сердце, мозгу. Обусловлены нарушениями водно-электролитного, кислотно-основного, осмотического и онкотического баланса во внутриклеточных и внеклеточных пространствах, а также расстройствами белкового, липидного, углеводного, витаминного, медиаторного, гормонального и др. обменов веществ. Большое значение в развитии метаболических нарушений занимают также патологические изменения состава крови: гипо- и диспротеине-мия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипер-, а затем гипогликемия, дислипопротеидемия, гиперферментемия, накопление кислых продуктов, дефицит бикарбонатов и др).

• Расстройства системного, регионарного и микроциркулярного кровообращения (занимают наряду с выше перечисленными патогенетическими факторами одно из центральных мест в патогенезе, клинической картине и исходе шока).

- Читать далее "Стадии и этапы развития шока. Последовательность ответа организма на шокогенную травму"