Запоздалый пубертат и его отсутствие возможны и при других дефектах морфогенеза срединных структур мозга, например зрительного тракта. При этом часто нарушаются функции в системе гипоталамус—гипофиз. Известна семейная форма изолированной недостаточности гонадотропинов. В отличие от других форм гипогонадотропного гипогонадизма, при которых нарушен и синтез СТГ, при семейной форме заболевания рост и развитие скелета не нарушены.

Опухоли ЦНС чаще приводят к запоздалому пубертату, чем к раннему половому развитию. Большинство таких опухолей находится за пределами турецкого седла и нарушает образование или доставку рилизинг-гормонов к гипофизу. При этом обычно развивается дефицит многих гормонов гипофиза.
— Краниофарингиома. Чаще всего встречают краниофарингиому (опухоль, развивающуюся из клеток кармана Ратке).

— Аденомы. Другие опухоли гипофиза (например, секретирующие пролактин аденомы) характерны для взрослых, редко развиваются у детей препубертатного периода, но встречаются у подростков и могут быть причиной первичной аменореи у девочек при наличии вторичных половых признаков.
— Герминогенные опухоли и нейрофибромы ЦНС при болезни Реклингаузена также ведут к половому инфантилизму.

Голодание и хронические болезни. Функциональный дефицит гонадотропинов может возникнуть при тяжелых хронических заболеваниях, недостаточном питании (особенно у девочек), психических расстройствах. У девочек уменьшение массы тела до 80% от идеальной может привести к задержке пубертата или его отсутствию. Напротив, некоторое недоедание у мальчиков практически не влияет на наступление пубертата.

• Неврогенная анорексия — тяжелое психическое расстройство, характеризующееся искаженным взглядом на собственное тело и навязчивым страхом ожирения, что может привести к тяжелой (в редких случаях — фатальной) потере массы тела. Неврогенная анорексия гораздо чаще встречается у девочек, нежели у мальчиков, и чаще всего начинается в подростковом возрасте. Неврогенная анорексия может приводить к задержке пубертата, первичной или вторичной аменорее.

Гипогонадотропный гипогонадизм при неврогенной анорексии возникает из-за потери массы тела, но у девушек в постпубертате вторичная аменорея может предшествовать выраженной потере массы тела. Секреция гонадолиберина у больных с неврогенной анорексией возвращается к допубертатному типу. Восстановление нормальной массы тела обычно приводит к коррекции сопутствующих эндокринных и метаболических нарушений (низкое содержание кортизола и трийодтиронина, повышенная концентрация СТГ и соматомедина 1 и слабый ответ гипофиза на гипоталамические гормоны); в то же время аменорея может продолжаться намного дольше.

Гипоталамические нарушения считают первичной причиной аменореи при неврогенной булимии — варианте неврогенной анорексии с избыточным потреблением пищи, искусственно вызываемой рвотой и чрезмерным использованием слабительных; это приводит к аменорее, не связанной с потерей массы тела.

• Физическая нагрузка. Интенсивные упражнения и спортивные тренировки могут отсрочить или приостановить пубертат из-за подавления секреции гонадолиберина. Такая ситуация более характерна для девочек, занимающихся бегом на длинные дистанции, гимнастикой и танцами. Прерывание интенсивных тренировок (например, при травме) приводит к наступлению пубертата еще до восстановления нормальных показателей роста и развития, что свидетельствует о прямом влиянии физической активности на секрецию гонадолиберина.

Девочки, занимающиеся силовыми видами спорта (плаванием, фигурным катанием), с нормальной массой тела, но меньшим количеством жировой клетчатки, чем у сверстниц, не занимающихся спортом, также подвержены риску возникновения гипогонадотропного гипогонадизма в пубертате.

- Читать далее "Гипергонадотропный гипогонадизм. Синдром Кляйнфелтера и Тернера"