Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Синдром поликистозных яичников. Причины поликистоза яичников

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — самая частая причина, приводящая к хронической ановуляторной аменорее. Это нарушение характеризуется гирсутизмом, акне, аменореей или олигоменореей и увеличенными поликистозными яичниками. Для патогенеза СПКЯ имеют значение: 1) повышенная концентрация циркулирующего ЛГ и увеличение соотношения ЛГ/ФСГ из-за усиленной пульсирующей секреции гонадолиберина; 2) резистентность к инсулину из-за дефектов в передаче сигнала системе внутриклеточного транспорта глюкозы и липолиза.

Механизм увеличения частоты и амплитуды секреции гонадолиберина неизвестен, но появление этого типа секреции в период пубертата свидетельствует о наличии внутреннего первичного дефекта. Результат усиленной секреции гонадолиберина — увеличение образования Л Г и относительный дефицит ФСГ. Клетки theca яичника в этой ситуации отвечают увеличением синтеза андрогенов.

Относительный дефицит ФСГ приводит к недостаточности ароматазы и, как следствие, к частичной блокаде конверсии андрогенов в эстрогены, что и обусловливает гиперандрогению. В свою очередь, гиперандрогения вызывает задержку развития фолликулов и ановуляцию, а также гирсутизм из-за стимуляции волосяных фолликулов.

Яичники при СПКЯ увеличены из-за гиперплазии tеса-стромальных клеток, окружающих первичные и вторичные фолликулы. • Дефицит инсулина, как и нарушение пульсирующей секреции гонадолиберина, — важный фактор патогенеза СПКЯ. Клеточный дефект транспорта глюкозы приводит к транзиторной гипергликемии и реактивной гиперинсулинемии. Инсулин усиливает эффекты ЛГ на клетки theca (увеличивается синтез андрогенов) и в то же время приводит к уменьшению синтеза в печени СПГГ. В конечном итоге содержание свободных андрогенов, действующих на клетки-мишени, увеличивается.

поликистоз яичников

Уменьшение липолитической активности при СПКЯ возникает из-за снижения плотности адренорецепторов на адипоцитах, что ведет к чрезмерному накоплению жира и предрасполагает женщин к ожирению. Ожирение, имеющееся у половины женщин с СПКЯ, усиливает резистентность к инсулину и гиперинсулинемию. Существует гипотеза о роли лептина у женщин с ожирением при СПКЯ, но точных данных пока нет. У полных женщин с СПКЯ значительно повышен риск развития сахарного диабета II типа и сердечно-сосудистых заболеваний в результате усиления резистентности к инсулину.

• В дополнение к прямому действию инсулина на клетки theca яичника, приводящему к секреции андрогенов, при СПКЯ возможны эффекты, реализуемые посредством СТГ и его периферических посредников — соматомединов. Как СТГ, так и соматомедины усиливают в яичниках стероидогенез как в фолликулярных клетках, так и в клетках theca. У пациенток без ожирения при СПКЯ наблюдают усиленную пульсирующую секрецию гонадолиберина и СТГ, тогда как у больных с ожирением при СПКЯ секреция СТГ снижена. Инсулин, взаимодействующий с системой соматомединов на различных уровнях, особенно при взаимодействии с рецепторами к соматомедину 1, имитирует ситуацию избыточного количества СТГ. В результате в яичниках усиливается образование андрогенов.

• Как минимум у половины женщин с СПКЯ выявляют функциональную надпочечниковую гиперандрогению. Действительно, СПКЯ имеет много общего (включая аменорею и гирсутизм) с ВГН с поздним началом [недостаточность 17-гидроксилазы вследствие мутации гена CYP17 (цитохром Р450С17), 10q24.3]. Активность именно этого фермента увеличена при СПКЯ в сетчатой зоне коры надпочечников. Это тот же фермент, активность которого в яичниках стимулируют Л Г, инсулин и соматомедины. У пациенток с СПКЯ и функциональной над-почечниковой гиперандрогенией наблюдают быструю и усиленную секрецию андрогенов в ответ на стимуляцию АКТГ.

Эти данные привели к появлению гипотезы, что у таких больных усиленное адренархе в пубертате запускает СПКЯ по следующему механизму: усиленное адренархе приводит к повышенному содержанию андростендиона в крови, который вне гонад превращается в слабый эстроген — эстрон. Эстрон в свою очередь оказывает преждевременный и патологический тропный эффект на репродуктивную систему, приводя к СПКЯ в пубертате.

- Читать далее "Лечение поликистоза яичников. Синдром Ашермана"

Оглавление темы "Нарушения полового созревания":
1. Задержка полового развития - гипогонадизм. Синдром Калльмана
2. Причины запоздалого пубертата. Неврогенная анорексия
3. Гипергонадотропный гипогонадизм. Синдром Кляйнфелтера и Тернера
4. Аменорея. Причины аменореи и хроническая ановуляция
5. Первичная и вторичная аменорея. Причины первичной аменореи
6. Синдром поликистозных яичников. Причины поликистоза яичников
7. Лечение поликистоза яичников. Синдром Ашермана
8. Синдром пустого турецкого седла. Синдром Шеана и гирсутизм у женщин
9. Рост волос у женщин. Причины гирсуитизма у женщин
10. Лечение гирсуитизма. Андрогенная аллопеция